肝癌动物模型

肝癌动物模型是进行肝癌实验研究的重要材料和手段。自20世纪初获得小鼠自发性肝癌模型以来,人们对肝癌动物模型的研究不断深入,逐步建立了动物自发性肝癌模型、诱发性肝癌模型、移植性动物肝癌模型、人类肝癌的异种移植模型以及转基因动物肝癌模型。     

基于原发性大鼠肝癌模型的糖修饰荧光胶束肿瘤成像诊断评价

手术成瘤模型因其肿瘤微环境与原发性肝癌相差较大而不能准确评价肝癌靶向性药物,二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肝癌模型因其诱发癌变的病理过程及肿瘤微环境均与原发性肝癌相似而成为理想的肝癌动物模型.本研究在传统的DEN诱导法基础上进行改进,实现了大鼠的100%成癌率和诱导过程中的零死亡率.基于该肝癌模型评价了新型肝癌靶向性糖修饰荧光胶束在肝癌中的实际应用价值,结果证明结合半乳糖胺的罗丹明功能化的糖修饰荧光胶束(RST@P-Gal)表现出了较好的肿瘤靶向性和较低的背景信号,可以检测出0.5~5mm的肿瘤病灶,这将对人类肝癌的早期诊断和术中微小病灶的清除带来一定的帮助.     

天冬地黄枸杞煎剂对动物实验性高血糖水平的影响

目的研究天冬地黄枸杞煎剂对实验性糖尿病动物血糖的影响.方法建立肾上腺素性大鼠糖尿病模型和四氧嘧啶性小鼠糖尿病模型,应用葡萄糖氧化酶法测血糖值.结果天冬地黄枸杞煎剂各剂量组显著降低肾上腺素诱发高血糖大鼠的血糖水平和四氧嘧啶诱发高血糖小鼠的血糖水平.结论天冬地黄枸杞煎剂对实验性高血糖动物有显著降糖作用.     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学研究

 为了探讨异常黑胆质体液对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的影响,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型大鼠发生肝硬化,对大鼠第5、7、9、11周时肝脏的外观、病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,模型对照组和异常黑胆质病证模型组均经过肝细胞损伤、肝细胞增生、肝硬化等改变;但异常黑胆质病证模型组大鼠肝脏外观的变化明显快于模型对照组;在同一时间,异常黑胆质病证模型组肝细胞水肿程度、不典型增生、假小叶的形成等病理表现和糖原、线粒体减少等超微结构变化均较模型对照组严重。由此可以得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用DEN诱导的异常黑胆质性肝癌病证模型肝脏病变的发生过程中异常黑胆质体液可能具有促进和加快肝细胞坏死,肝细胞增生灶,肝细胞增生结节,肝硬化,直至肝细胞癌过程的作用,而这一过程接近人类肝癌的发病特点和过程。表明异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的建立具有一定的可行性。     

肥胖大鼠模型

肥胖是体内过多能量以脂肪形式积聚的状态,目前已被世界卫生组织确认为是一种疾病。肥胖动物模型是研究肥胖症发病机制和防治措施的重要基础,大鼠是肥胖症研究的最常用实验动物。本文综述了4种肥胖大鼠模型,包括自发性肥胖模型、高脂膳食诱发的肥胖模型、转基因动物模型和生命早期干预形成的肥胖模型。     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化-肝癌动物模型的建立

目的 建立大鼠肝纤维化-肝癌模型并动态观察大鼠肝纤维化-肝癌发生过程中的病理形态特点.方法 用0.01％二乙基亚硝胺（DEN）溶液间断喂养SD大鼠诱发肝癌,对大鼠肝脏在不同诱癌阶段的病理变化进行动态观察.结果 用药第4周后,肝细胞点状坏死及炎性细胞浸润;8周时,肝细胞严重脂肪变性、灶性坏死,门管区出现纤维组织增生;9-12周时,增生的胶原束包绕并分割肝小叶,正常的肝小叶结构被破坏,假小叶形成;15周后存活大鼠均形成肝癌,肝癌细胞排列成条索状或团块状,诱癌组为100％成癌（8/8）.结论 成功建立从肝纤维化发展成肝癌的动物模型,设立间歇期提高了大鼠癌变末期的成活率,该模型是动态研究肝癌发生发展进程的理想动物模型.     

高糖高脂饮食诱导的大鼠Ⅱ型糖尿病模型

目的 制备发病过程与人类类似的Ⅱ型糖尿病动物模型,并进一步观察其血糖、血脂变化特点.方法 实验组应用高糖高脂饲料喂养Whister大鼠诱发胰岛素抵抗,接着小剂量链尿佐菌素(STZ)空腹腹腔注射,诱发Ⅱ型糖尿病.测定大鼠的质量、血糖、甘油三酯、胆固醇及胰岛素抵抗程度的动态变化.结果 与对照组相比,实验组饲养1个月后,大鼠质量、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)均明显升高,出现胰岛素抵抗.腹腔注射STZ后血糖也明显升高提示造模成功.结论 应用高糖高脂饮食及小计量STZ腹腔注射可成功制备出Ⅱ型糖尿病模型.该模型制备方法简便,于临床上Ⅱ型糖尿病的发病过程类似,因此,是研究Ⅱ型糖尿病及其并发症的理想动物平台.     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响,阐明异常黑胆质成熟剂在异常黑胆质性肝癌病证模型中预防肝癌的作用机理,根据维吾尔医学理论,采用多因素复制大鼠异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化,并用异常黑胆质成熟剂低、中、高不同剂量(1.5,3.0,6.0g/kg)对模型全程干预,并于第7,11,15周处死大鼠,对肝脏的病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,低剂量组在上述时间段与病证模型组相比,病理变化和超微结构无明显改变,而中剂量组和高剂量组,与病证模型组相比,具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。可以得出结论,异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

糖尿病肾病动物模型研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症之一,是终末期肾病发生的主要原因。理想的糖尿病肾病动物模型对阐明其发病机制、更新临床防治策略具有重要意义。目前使用的糖尿病肾病动物模型主要包括诱发性、自发性和基因修饰糖尿病肾病模型等。本文就目前较常用的糖尿病肾病动物模型作一综述。     

大鼠失血性休克并全身炎症反应综合征模型制备

目的:建立符合临床特征的、稳定的"两次打击"大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型.方法:实验组取30只大鼠,股动脉放血诱发休克,随后回输全部血液.血压平稳后,在腹腔注射不同剂量的内毒素(LPS,各6只),观察各组动物的情况.实验组分为模型组和正常对照组(各6只).进行上述相应时间点血浆炎性递质各个器官功能检测,并行病理学检查.结果:模型组动物在内毒素注入后出现全身炎症反应综合征,体温下降,呼吸加快,白细胞计数和Pa o2均有不同程度降低(P＜0.05);心、肝、肾功能指标明显增高(P＜0.05),血清TNF-α含量明显升高(P＜0.05),各器官功能指标均出现不同程度的升高,明显的低血氧症和高碳酸血症.病理学观察显示肺、肝、小肠等出现不同程度的实质性损伤.结论:该实验较好的重现了失血性休克合并内毒素血症致SIRS的诱因和临床特点,为临床实验研究提供了一种可行性的SIRS动物模型,该模型为目前较理想的研究SIRS的动物模型,对SIRS发病机制的研究具有重要意义.