COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.     

慢性阻塞性肺疾病合并贫血与炎症相关研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并贫血患者与炎症的关系。方法根据贫血标准对273例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者进行调查,对其中合并贫血的COPD患者(贫血组)40例和非贫血的COPD患者(非贫血组)40例为研究对象。常规行肺功能(FEV1%)检查,测定血清细胞因子白细胞介质IL-6、IL-8与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞,并计算其相关性。结果贫血组患者的炎症指标IL-6、IL-8、TNF-α水平高于非贫血组(P<0.05),CD4+/CD8+T细胞比例低于非贫血组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论 COPD患者合并贫血可能与炎症相关。     

慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗后 炎症因子的改变

目的:探讨慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)前后血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-27 (IL-27)水平的变化.方法:选取70例慢性心力衰竭患者,分为联合治疗组和单纯药物组各35例,其中单纯药物组行优化药物治疗,联合治疗组在此基础上行CRT治疗.比较两组治疗前以及治疗后3个月血清TNF-α、IL-1和IL-27水平及左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)及左室质量指数(LVMI)的变化.结果:两组治疗后TNF-α、IL-1和均明显下降,IL-27明显升高,且联合治疗组变化较单纯药物组更显著(P0.05),两组LVEDd、LVEF及LVMI均优于治疗前,且联合治疗组优于单纯药物组,有统计学差异(P0.05).结论:慢性心力衰竭患者CRT治疗后,炎症因子水平及心功能均得到改善.TNF-α、IL-1和IL-27水平指标可以作为评价CRT效果的指标之一.     

重症呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平与心肌损伤的相关性

目的 探讨重症呼吸衰竭患者联合血清N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素-17(IL-17)水平与心肌损伤的相关性.方法 收集85例呼吸衰竭患者的临床资料,应用电化学发光法检测血清NT-proBNP水平,酶联免疫吸附法检测血清HMGB1水平,放射免疫分析法检测血清IL-17水平,免疫层析定量法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I),分析重症呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平表达及与心肌损伤的关系.应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平对重症呼吸衰竭患者心肌损伤的预测价值.结果 重症呼吸衰竭组血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平明显高于慢性呼吸衰竭组(P<0.05),心肌损伤组血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平明显高于心肌正常组(P<0.05),血清NT-proBNP、HMGB1和IL-17是重症呼吸衰竭患者心肌损伤的影响因素(P<0.05).血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平联合检测诊断重症呼吸衰竭患者心肌损伤的曲线下面积为0.893,敏感度为84.6％,较三者单一检测水平高.结论 重症呼吸衰竭患者血清NT-proBNP、HMGB1、IL-17水平呈明显升高趋势,且三者与重症呼吸衰竭患者心肌损伤有关,或可作为预测心肌损伤的有效标志物.     

白介素-38在活动期系统性红斑狼疮患者中的表达及与IKKβ激酶的关系

目的:研究活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中白介素-38(IL-38)和IKKβ激酶的表达水平,以探讨IL-38与IKKβ的关系.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-38、IKK基因表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-38、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平;采用t检验或Mann-Whitney秩和检验.结果:(1)活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平(0.36±0.09)显著低于正常对照组(1.00±0.17),差异有统计学意义(P0.01);活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平(5.86±2.76)pg/mL显著低于正常对照组(18.48±1.35)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05);(2)活动期SLE患者TNF-α表达水平(10.78±1.25)pg/mL显著高于正常对照组(4.34±0.69)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05);(3)活动期SLE患者IKKβmRNA表达水平(6.01±1.51)显著高于正常对照组(1.16±0.14),差异有统计学意义(P0.05);(4)活动期SLE患者IL-38与TNF-α蛋白表达水平呈负相关,差异有统计学意义(P0.05);(5)活动期SLE患者IL-38与IKKβmRNA表达水平呈负相关,差异有统计学意义(P0.05).结论:活动期SLE患者IL-38基因及蛋白表达水平下降,并且与TNF-α和IKKβ水平呈负相关,推测在SLE患者体内IL-38水平下降,促进TNF-α和IKKβ的高表达,从而活化核因子-κB(NF-κB)信号通路,参与了SLE的发病.     

2型糖尿病患者的社区干预对血清IL-1、TNF-a的影响

探讨社区健康管理干预对2型糖尿病患者血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。将社区264名2型糖尿病患者随机分为2组,实验组177名给与社区健康管理干预,督促其控制血糖、控制血压等,干预期6月,对照组87名不干预,测定两组干预前后的糖化血红蛋白、血清IL-1、TNF-α水平。实验组干预后的血清IL-1、TNF-α水平较对照组显著下降(P0.05),糖化血红蛋白在两组间无显著差异。结论社区健康管理干预能显著降低2型糖尿病患者的血清IL-1、TNF-α水平,提示其可减轻2型糖尿病患者的血管炎症反应。     

黄芪多糖对脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6的影响

目的:探讨黄芪多糖对脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的抑制作用及机制.方法由3T3-L1细胞诱导分化成熟的脂肪细胞随机分为实验组和对照组.实验组脂肪细胞以0.1g·L-1黄芪多糖培养基干预,对照组脂肪细胞普通培养基培养.ELISA法测两组脂肪细胞及培养基中TNF-α、IL-6蛋白的含量,及逆转录-聚合酶链反应检测两组脂肪细胞TNF-α蛋白和IL-6蛋白mRNA水平.结果实验组脂肪细胞及培养基中TNF-α、IL-6蛋白的含量低于对照组(P=0.000),而且实验组脂肪细胞TNF-α蛋白和IL-6蛋白mRNA水平低于对照组(P=0.000).结论:黄芪多糖可抑制脂肪细胞释放炎症细胞因子,控制脂肪组织的慢性炎症反应.     

中西医结合疗法对慢性萎缩性胃炎患者效果及血清炎症因子的影响

探究中西医结合疗法对慢性萎缩性胃炎患者效果及血清炎症因子的影响。选取2014年2月-2016年4月在定西市第二人民医院就诊的慢性萎缩性胃炎患者224例,随机分为观察组和对照组,对照组给予西医治疗,观察组给予中西医结合治疗,观察两组患者临床疗效及血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清胃泌素-17(G-17)水平。观察组患者治疗有效率显著高于对照组(P0.05);观察组患者IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组(P0.05);观察组患者G-17水平显著高于对照组且差异有统计学意义P0.05)。中西医结合疗法可显著提高慢性萎缩性胃炎患者治疗效果,调节相关免疫细胞因子水平,减轻炎症反应。     

TGF-β1在人前列腺上皮细胞炎症过程中的表达机制及意义

目的:探讨炎症刺激诱导人前列腺上皮细胞中转化生长因子(TGF-β1)的表达水平,分析其影响机制及意义.方法:采用脂多糖诱导处理人前列腺上皮P69细胞构建炎症细胞模型,体外培养正常P69细胞(对照组)和炎症细胞(实验组)至对数生长期,运用酶联免疫法检测两组细胞中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度.分别利用qPCR法和Western Blot法检测两组细胞中c-Myb和TGF-β1的mRNA表达和蛋白定量水平;应用Real time PCR测定两组细胞中hsa-miR-150的表达;采用hsa-miR-150-mimic和hsa-miR-150-inhibitor分别处理两组细胞,qPCR法和免疫荧光法观察c-Myb及TGF-β1的表达水平改变;采用c-Myb抑制剂处理后,观察两组细胞中TGF-β1的表达程度.结果:实验组IL-6、IL-10和TNF-α水平均较对照组明显升高(P0.05),表明P69炎症细胞模型构建成功.实验组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平较对照组增强;基线状态下实验组细胞hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平均高于对照组(P0.05);hsa-miR-150-mimic处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平较处理前水平升高(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均高于实验组;hsa-miR-150-inhibitor处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1水平较处理前明显降低(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),处理后两组间hsa-miR-150的mRNA表达结果比较无统计学差异(P0.05),而两组间c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平分别比较均具有统计学差异(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均低于实验组;c-Myb-inhibitor抑制处理前,两组细胞TGF-β1的mRNA表达水平存在显著性统计学差异(P0.05);处理后,实验组TGF-β1的mRNA表达水平较处理前出现降低,对照组表达水平与处理前比较无统计学差异;两组间表达水平存在统计学差异(P0.05),实验组较对照组表达水平高.结论:人前列腺上皮细胞在炎症刺激下可引起hsa-miR-150表达升高,进而激活下游靶向因子c-Myb,最终诱导TGF-β1表达升高.     

血清降钙素原、Ｃ-反应蛋白及白细胞介素-6联合检测在全髋关节置换术后感染诊断的价值

目的 探讨血清降钙素原(PCT)、Ｃ-反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)联合检测在人工全髋关节置换术(THA)后感染诊断的价值。方法 选取2015年1月～2017年12月牡丹江医学院附属红旗医院发生全髋关节置换术后感染的23例患者作为感染组,另外选取同期未发生感染的29例患者作为非感染组。检测两组患者血清PCT、CRP及IL-6水平,比较两组患者血清PCT、CRP及IL-6水平,并比较不同指标的灵敏度、特异度及曲线下面积(AUC)。结果 感染组血清PCT、CRP及IL-6水平均显著高于非感染组,差于具有统计学意义(P＜0.05);联合检测血清PCT、CRP及IL-6水平对全髋关节置换术后感染的灵敏度、特异度及AUC均优于单独检测,差于具有统计学意义(P＜0.05)。结论 血清PCT、CRP及IL-6联合检测对于诊断全髋关节置换术后感染具有一定的实用价值,应在临床工作中加以推广。     

再生障碍性贫血患者血小板与TGF-β1的相关性研究

为了探讨再生障碍性贫血患者血小板与转化生长因子(TGF-β1)的相关性,对慢性再障(CAA)31例、重型再障(SAA)11例、正常对照组30例分别检测血小板计数、TGF-β1及RT-PCR检测细胞因子TGF-β1的表达.采用酶联免疫EL1SA方法检测血清TGF-β1的量.结果表明:SAA、CAA组比正常组、SAA组比CAA组TGF-β1基因和蛋白的表达量均明显升高(P＜0.05),而且TGF-β1与血小板的数量呈负相关(P＜0.01).可见再障患者的TGF-β1水平高于正常组,而且TGF-β1与血小板的数量呈负相关.     

萎缩性胃炎白细胞介素-1β水平和幽门螺杆菌感染的意义

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在萎缩性胃炎发病机制中的作用,以及IL-1β和幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法选择浅表性胃炎患者52例,萎缩性胃炎患者50例.试验分4组:A组:浅表性胃炎并HP阴性;B组:浅表性胃炎并HP阳性;C组:萎缩性胃炎并HP阴性;D组:萎缩性胃炎并HP阳性.采用酶联免疫吸附实验法(ELISA法)检测患者血清IL-1β水平,采用14C-尿素呼吸实验方法(14C-uBT)判定HP感染情况.结果萎缩性胃炎患者血清IL-1β水平均高于浅表性胃炎,尤其萎缩性胃炎伴HP感染阳性患者血清IL-1β水平升高明显,显著高于浅表性胃炎患者(P<0.01).与无HP感染的萎缩性胃炎患者相比,其血清IL-1β水平也明显升高(P<0.05).血清IL-1β水平在浅表性胃炎患者中有HP感染比无HP感染的患者也有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05).结论在萎缩性胃炎的发病机制中IL-1β是关键的功能细胞因子,并可能是HP感染导致萎缩性胃炎的相关发病机制之一.     

红景天苷对慢性间断性缺氧心肌炎症反应的作用及其机制

探讨红景天苷对慢性间断性缺氧大鼠心肌炎症反应的影响及其作用机制.建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为3组:正常对照组、NaCl组和红景天苷组.缺氧8周,B超检测大鼠心脏功能,酶联免疫法检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性.ELISA法检测心肌组织和血清TNF-a含量,ELISA法检测血清IL-6含量水平.结果表明,和正常对照组比较,慢性间断性缺氧8周,NaCl组和红景天苷组大鼠心功能明显下降,心肌组织的MPO活性增高,心肌组织及血清TNF-a含量增加,血清IL-6水平升高.而与NaCl组比较,红景天苷组,大鼠心脏功能则显著改善(P0.05),心肌组织的MPO活性降低,心肌组织及血清TNF-a含量下降明显,血清IL-6水平亦明显减少(P0.05).在慢性间断性缺氧中,大鼠心功能下降,炎性反应明显,红景天苷干预,则可抑制炎症反应,改善大鼠心功能.     

凉膈散对放射性肺炎患者TGF-β1及IL-6的影响

观察预防性应用凉膈散对放射性肺炎患者血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素6(IL-6)的影响。依据纳入、排除标准纳入自2014年至2016年就诊于我院确诊肺癌放疗患者126例,随机分为治疗组(采用凉膈散+放射治疗),对照组(单纯放疗组),每组63例,随访时间6个月。检测两组患者放射治疗前、后血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素6(IL-6),通过询问临床症状,复查肺功能、胸部CT检查对已发生放射性肺炎的患者按RTOG标准进行分级。共完成临床研究患者126,基线资料无明显差异(P﹥0.05)。治疗组放射性肺炎共发生10例:2级6例,3级4例,发生率为15.9%(10/63);治疗组共20例:2级8例,3级10例,4级2例,发生率31.7%(20/63)。两组比较差异有统计学意义(P﹤0.05),治疗组前后血清中TGF-β1,治疗后较治疗前下降;对照组,治疗后较治疗前明显升高。经t检验,两组治疗前后血清中TGF-β1均有统计学意义(P﹤0.05),治疗组前后血清IL-6治疗后较治疗前轻度升高,前后比较无统计学差异(P﹥0.05);对照组治疗后较治疗前明显升高,前后比较有统计学差异(P﹤0.01)。凉膈散明显降低放疗患者血清中IL-6、TGF-β1表达水平,降低机体炎症反应;明显降低接受放疗肺癌患者放射性肺炎的发生率。     

萝卜硫素减轻子宫内膜异位症大鼠模型的慢性机械性疼痛

目的 基于HMGB1/TLR4/MyD88信号通路探讨萝卜硫素对子宫内膜异位症(EMs)大鼠慢性机械性疼痛的减轻作用。方法 通过大鼠自体子宫内膜组织移植构建EMs模型。将大鼠分为假手术组(Sham组)、EMs组、萝卜硫素低剂量组(5 mg/kg)、萝卜硫素高剂量组(15 mg/kg)、HMGB1抑制剂组(EP组)和TLR4抑制剂组(TAK-242组)。通过电子测痛仪检测大鼠痛阈情况;通过ELISA法检测大鼠血清中HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-10水平;Western blot检测异位子宫内膜组织HMGB1、TLR4、MyD88和TRPV1蛋白水平。结果 与Sham组相比,EMs组大鼠机械痛阈值(PWT)降低(P<0.05);血清中HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-10水平升高(P<0.05);异位子宫内膜组织中HMGB1、TLR4、MyD88和TRPV1蛋白表达升高(P<0.05)。与EMs组相比,低、高剂量萝卜硫素及HMGB1抑制剂和TLR4抑制剂均能够升高大鼠PWT,降低血清中HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-10水平;减少异位子宫内膜组织中...     

血清降钙素原、C-反应蛋白及白细胞介素-6联合检测在全髋关节置换术后感染诊断中的价值

选取2015年1月～2017年12月牡丹江医学院附属红旗医院发生全髋关节置换术后感染的23例患者作为感染组,另外选取同期未发生感染的29例患者作为非感染组。检测并比较两组患者血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平,并比较不同指标的灵敏度、特异度及曲线下面积(AUC)。检测结果表明:感染组血清PCT、CRP及IL-6水平均显著高于非感染组,差异具有统计学意义(P 0. 05);联合检测血清PCT、CRP及IL-6水平对全髋关节置换术后感染的灵敏度、特异度及AUC均优于单独检测,差异具有统计学意义(P 0. 05)。可见血清PCT、CRP及IL-6联合检测对于诊断全髋关节置换术后感染具有一定的实用价值,应在临床工作中加以推广。     

紫草对重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的观察紫草对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO的影响。方法选用Wistar大鼠随机分为假手术组(NS组)、模型组(SAP组)、紫草3 g/kg(H-紫草组)和紫草1 g/kg组(L-紫草组),检测术后24 h和72 h肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO水平。结果 H-紫草组和L-紫草组死亡率明显低于SAP组;H-紫草组和L-紫草组NO活性较高与SAP组相比P<0.01;而血清TNF-α和IL-6的含量显著降低,与SAP组比较。肺组织病理变化:SAP组可见肺间质充血、水肿,炎性细胞浸润严重,肺泡腔部分融合成肺大泡。H-紫草组和L-紫草组大鼠肺组织炎症反应明显较模型组减轻。结论紫草能降低SAP大鼠死亡率,提高血清NO活性、降低TNF-α和IL-6含量,减轻SAP所致的肺损伤。     

香青兰总黄酮对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化及TGF-β 1/Smad通路的影响

目的探索香青兰总黄酮对高脂饲料诱导ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化及TGF-β 1/Smad通路的影响。方法C57BL/6J小鼠为正常对照组,ApoE-/-小鼠随机分为模型组、香青兰总黄酮低、中、高剂量组(21、42、84 mg/kg/d)和辛伐他汀组(3.5 mg/kg/d)。小鼠给药12周后处死,观察主动脉病理形态学变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测了血清中白介素1β(IL-1β),白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化因子1(MCP-1)的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测了各组主动脉TGF-β1,Smad2/3及P-Smad2/3蛋白的表达情况。结果与模型组相比,各给药组动脉粥样硬化病变减轻,斑块面积与管腔面积比值明显降低(P0.05或P0.01),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1浓度显著低于模型组(P0.05或P0.01)。Western Blot显示各给药组主动脉中TGF-β1、p-Smad2/3以及Smad2/3的蛋白水平显著低于模型组(P0.01)。结论香青兰总黄酮具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与抑制炎症因子表达和干预TGF-β 1/Smad信号通路的转导有关。     

激素对慢性阻塞性肺疾病患者IL-8和LTB_4及肺功能的影响

目的:观察在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)时全身应用糖皮质激素对痰上清液和血清中白介素8(IL-8)和白三烯B4(LTB4)及肺功能的影响。方法:将33例AECOPD患者随机分为治疗组17例,对照组16例。两组均给予常规治疗,同时治疗组给予静脉和口服甲泼尼龙或泼尼松,观察比较两组治疗前后痰上清液和血清中IL-8和LTB4水平、肺功能及呼吸困难(VAS)改善情况。结果:治疗前,痰上清液和血清中IL-8、LTB4水平均高于治疗后,二者间有直线相关关系;且与第1秒钟用力呼气容积(FEV1)、第1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)间有负相关(P0.05)。治疗后,痰上清液IL-8、LTB4的变化与痰中性粒细胞百分比(Neu%)、VAS的变化有显著相关性(P0.05)。与对照组相比,治疗组呼吸困难症状缓解快,痰中性粒细胞减少、痰上清液和血清中IL-8、LTB4的下降水平、FEV1、FEV1%和FEV1/FVC改善幅度均较大。结论:AECOPD患者IL-8和LTB4水平增高,这些变化与临床症状和肺功能相关。使用激素可减轻炎症反应、改善肺功能和缓解患者临床症状。     

NLRP3、AIM2、IFI16炎症小体在慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC中的活化水平和与HBV感染的相关性分析

目的:探讨乙肝病毒(HBV)是否激活了慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)和干扰素诱导蛋白16(IFI16)炎症小体,分析HBV影响炎症小体活化的可能机制.方法:收集感染内科临床确诊CHB患者35例.同时选取健康住院医师28例为对照.以常规淋巴细胞分层液密度梯度离心法分离健康对照组和CHB患者组静脉血得到PBMCs,采用逆转录、实时荧光定量PCR检测CHB患者组和健康对照组PBMCs NLRP3、AIM2、IFI16、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(CASP1)、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平,ELISA法检测两组血清中IL-1β蛋白分泌水平.结果:CHB患者组和健康对照组PBMCs ASC、NLRP3、AIM2、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平及两组血清IL-1β蛋白分泌水平无显著性差异.CHB患者组PBMCs IFI16、CASP1 mRNA表达水平显著上调,且IFI16 mRNA表达水平与患者血清HBV DNA载量显著正相关(r=0.699 8,P0.01).结论:慢性HBV感染未导致CHB患者PBMCs NLRP3、AIM2炎症小体的活化;尽管HBV DNA可能诱导了CHB患者IFI16炎症小体的高表达,但通过抑制pro-caspase-1的活化、IL-1β的表达,HBV阻断了IFI16炎症小体的活化效应.