冠心病患者血清γ干扰素诱导蛋白10的表达及临床意义

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)在冠心痛患者血清中的表达状况及临床意义.方法 22名健康对照者及68名冠心病患者纳入研究.根据临床资料将患者分为稳定性心绞痛组(SAP,n =43)与不稳定心绞痛组(UAP,n=25);根据冠脉造影结果将患者分为轻度狭窄组(n=11)、中度狭窄组(n=38)与重度狭窄组(n=19).ELISA法检测所有被研究者的血清γ干扰素诱导蛋白10水平,并计算与冠脉狭窄的相关度.结果 冠心病患者血清IP-10水平明显高于健康对照者(P ＜0.05);UAP组血清IP-10水平显著高于SAP组(P＜0.01);血清IP-10水平随冠脉狭窄程度的加重而升高,呈显著正相关(r=0.692);亚组分析,血清IP-10水平与轻、中、重三组的相关值分别为0.539,0.684,0.756.结论 γ干扰素诱导蛋白10在冠心病患者中显著升高,尤其是在不稳定心绞痛患者中;IP-10可以作为冠脉狭窄的重要预测指标.     

慢性心力衰竭失代偿患者血浆β-内啡肽与脑钠肽变化的意义

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血浆β-内啡肽（β-EP）在诊断和预后中的意义。材料和方法CHF患者71例，按NY-HA心功能分级分为3组（Ⅱ一Ⅳ）。应用放射免疫法（RIA）测患者血浆β-EP浓度，采用床旁Triager BNP测定仪测定同期血浆脑钠肽（BNP）量。结果CHF各组血浆β-EP和BNP含量与对照组相比显著性升高，并随心功能分级的增加呈上升趋势（P〈0．01）。CHF组血浆β-EP与BNP呈显著性线性正相关（P〈0．01）；血浆β-EP和BNP水平与EF值及EF呈显著性线性负相关（P〈0．01）。血浆中β-内啡肽含量越高则半年内心血管事件发生率越高（P〈0．01）。结论血浆β-内啡肽和BNP的水平是诊断CHF的重要实验室指标，并可用于心功能及预后的评估。     

重症急性胰腺炎病人外周血单个核细胞线粒体DNA拷贝数的意义

目的探讨重症急性胰腺炎患者外周血单个核细胞线粒体DNA拷贝数与患者病情严重程度、预后的相关性。方法分离研究对象（重症急性胰腺炎患者34名，健康对照组17名）外周血单个核细胞，采用荧光实时定量PCR检测各组PBMC线粒体DNA相对舍量，其与严重程度、预后的相关性。结果重症急性胰腺炎患者线粒体DNA含量较健康对照组明显降低（P〈0．05）。患者单个核细胞线粒体DNA拷贝教与APACHEⅡ评分呈负相关（r=-0．425）其中并发症组mtDNA拷贝数显著低于无并发症组（P〈0．05）。结论重症急性胰腺炎患者外周血单个核细胞中线粒体DNA含量显著下降，与患者APACHEⅡ评分呈负相关，且低水平的线粒体DNA拷贝数提示并发症发生率的升高，因此，线粒体DNA拷贝数可作为潜在评估患者病情危重程度及预后的指标，这一发现值得进一步大型，前瞻性的研究。     

瑞替普酶治疗急性心肌梗死（AMI）的临床观察

目的对比观察瑞替普酶（reteplase rPA）与尿激酶用于急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗的效果。方法从2006年10月到2008年10月，共收治38例AMI患者，随机接受r—PA或尿激酶溶栓治疗，观察溶栓再通率及不良反应发生率。结果溶栓后2h再通率rPA组为89．47％，尿激酶组68．42％（P〈0．01）。结论瑞替普酶治疗AMI再通率高，疗效确切，值得临床推广。     

单纯及丙泊酚联合电休克对抑郁大鼠海马TNF—α表达的影响

目的探讨单纯电休克及丙泊酚联合电休克对抑郁大鼠电休克治疗效果及海马内TNF-α表达的影响。方法50只成年Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组（C组）、抑郁组（D组）、单纯丙泊酚组（DP组）、单纯电休克组（E组）、丙泊酚联合电休克组（M组）。C组正常饲养，其余采用经典的慢性不可预见性应激法建立抑郁模型。建模成功后，E组直接行电休克治疗，M组腹腔注射丙泊酚90mg／kg，麻醉产生效应后行电休克治疗，每日进行以上处理1次，连续7日。以Open—field法和糖水消耗实验进行行为学评分。实验完成后处死大鼠，用免疫组化染色法检测TNF—α受体蛋白的表达；ELISA法海马TNF-α的含量，RT-PCR法测海马TNF—α mRNA表达。结果E组和M组大鼠的行为学评分高于D组和DP组，且M组高于E组（P〈0．05）；D组和DP组海马内TNF-α含量以及mRNA的表达高于其它各组（P〈0．05），M组海马内TNF—α含量以及mRNA的表达低于E组（P〈0．05），与C组差异无统计学意义（P〉0．05）；D组和DP组海马区TNF-α受体表达量低于C组（P〈0．05），M组的表达量接近于C组，但高于E组（P〈0．05）。结论慢性应激使大鼠海马内TNF—α含量升高及其受体表达下调，从而产生抑郁症。丙泊酚可以改善电休克抑郁症状可能与进一步下调抑郁大鼠海马内TNF—α的含量和上调其受体表达有关。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠感染性脑水肿AQP4表达的影响

目的：研究盐酸戊乙奎醚对感染性脑水肿保护作用的机制。方法：采用左颈内动脉注射脂多糖复制大鼠感染性脑水肿模型，将84只雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、水肿组（I组）、盐酸戊乙奎醚治疗组（P组）。检测6h、12h、24h、48h时各组大鼠脑组织含水量、病理形态；脑组织SOD活性、MDA含量；免疫组化法及RT—PCR法检测AQP4蛋白分布与AQP4mRNA含量。结果：（1）与C组相比，I组、P组脑含水量、MDA含量均升高，同时SOD活性、AQP4蛋白、AQP4mRNA表达均减少（P〈0．01）。与对应时间点P组相比，I组脑含水量、MDA含量均升高，同时SOD活性、AQP4蛋白、AQP4mRNA表达均减少，于24h达高峰，48h仍在较高水平（P〈0．01）。（2）脑组织光镜检查：I组大鼠脑组织损伤严重，P组损伤明显减轻。结论：盐酸戊乙奎醚能在一定程度上可减轻感染所致的脑组织损伤，上调AQP4表达，对脑水肿有一定治疗作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

氧化酪蛋白对小鼠组织抗氧化能力及血液肽组成的影响

目的研究酪蛋白经过加热氧化和脂质过氧化物MDA氧化后，对小鼠体内氧化还原状态及小鼠血液中肽组成的影响。方法酪蛋白经100℃加热（0、30、60、90min）和丙二醛（MDA）氧化（MDA终浓度0、0．2、20、200mmol／L）处理，测定其羰基、巯基含量及表面疏水性的变化。小鼠分为四组，分别灌胃生理盐水、正常酪蛋白、加热90rain、MDA氧化酪蛋白，测定0、30、60、90、120、160min血液中自由基水平，并采用HPLC-MS分析灌胃后120min小鼠血浆肽组分的变化，测定小鼠的肝脏、空肠、十二指肠组织抗氧化能力指标（总抗氧化能力T—AOC、丙二醛MDA、还原型谷胱甘肽GSH）。结果酪蛋白经过两种氧化处理，羰基含量均随氧化程度呈显著上升，巯基含量呈下降趋势。加热氧化后酪蛋白表面疏水性比正常酪蛋白低，而MDA氧化导致疏水性上升。小鼠血液中自由基最高峰出现在灌胃后160min。灌胃两种方式处理的酪蛋白，血液中自由基的含量均显著高于灌胃正常酪蛋白组（P〈0．05），肝脏、空肠、十二指肠还原型谷胱甘肽（GSH）含量和总抗氧化能力（T-AOC）均低于正常酪蛋白组，丙二醛（MDA）含量显著提高（P〈0．05）。HPLC—MS分析显示，灌胃MDA氧化酪蛋白组血液中肽组成与对照组不同，出现c7H15N4O含羰基类的物质：结论氧化会导致酪蛋白理化性质的改变，摄入氧化酪蛋白引起机体的氧化应激，降低组织抗氧化能力。     

胃癌组织中EGFL7的表达及其临床病理特征的关系研究

目的：探讨胃癌组织中表皮生长因子样结构域（EGFL7）的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学SP法分别检测45例胃癌组织中EGFL7的表达水平及微血管密度（MVD，CD34标记），分析EGFL7的表达与MVD及胃癌临床病理特征之间的关系。结果：EGFL7的表达在有淋巴结转移组中的阳性率（84．6％）高于无淋巴结转移组（57．9％），在浸润浆膜层组中的阳性率（84．4％）高于未浸润浆膜层组（46．2％）。胃癌组织中EGFL7的表达与淋巴结转移和浸润程度呈正相关（P〈0．05），但与患者的年龄、性别、肿瘤的分化程度无关（P〉0．05）。胃腺癌低分化纽MVD（37．62±10．42）高于高分化组（27．91±9．93）和中分化组（28．40±9．18）；浸润至浆膜层组MVD（34．25±10．43）高于未至浆膜层组（26．69±8．66）；有淋巴结转移组MVD（33．00±9．99）高于无淋巴结转移组（25．94±9．34）。癌组织中MVD值与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），但与年龄、性别无关（P〉0．05）。在EGFL7表达阳性的肿瘤纽织中MVD均值为33．80±10．56，高于EGFL7表达阴性的肿瘤组织中MVD均值26．004-7．21（P〈0．05），采用Pearson积差相关系数进行分析，发现MVD值与EGFL7的表达成正相关（r=0．313，P〈0．05）。结论：EGFL7的高表达可能促进了胃癌的浸润和转移，其机制可能与促进胃癌组织中的血管新生有关。     

64层螺旋CT血管成像对肠系膜上动脉活体形态的显示及临床应用

目的探讨64层螺旋cT血管成像（CTA）对肠系膜上动脉（SMA）活体形态的显示及临床应用价值。方法对80例临床疑有腹部、盆腔疾病的患者行64层螺旋CTA扫描，然后利用容积再现（VR）、多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、反向MIP（I—MIP）和薄层MIP（TS．MIP）等技术进行后处理。80例患者分为正常组（30例）和异常组（50例）两组，对正常组采用多种重建技术显示SMA各级分支，并测量SMA的直径，观察SMA起始段的走行；在MPR像上测量SMA与腹主动脉（AA）的夹角（An），在左肾静脉（LRV）平面测量SMA至AA的距离（M），在左侧肾门旁测量LRV最大前后径（A），在SMA与AA问测量LRV最小前后径（B）。对异常组采用多种重建技术显示SMA，分析SMA特点。结果VR、MIP、I-MIP像均可显示正常组SMA整体解剖形态，TS-MIP对小分支显示优于其他重建技术。不同重建方式对SMA直径的测量无显著差异（F=0．71，P〉0．05）。SMA起始段走行方向为右下走行90％，前下走行占6．7％，左下走行占3．3％。An平均为（61．06±22．79）°。M平均为（14．62±4．00）mm，A平均为（9．16±1．91）mm，B平均为（6．00±2．01）mm，A与B比值〉2者占20．0％，〉3者占3．3％。异常组中有5例小肠先天性旋转不良及2例小肠扭转，SMA轴位像主要表现“回旋征”，VR表现为“螺旋征”；1例SMA分支栓塞；消化道肿瘤19例，其中8例供血动脉为SMA分支；回盲部动静脉畸形1例；余22例肝脏、泌尿生殖系统病变SMA无明显异常。结论64层螺旋CTA能很好地显示SMA的活体形态特征，具有重要的临床应用价值。     

连续性血液净化治疗对重症急性胰腺炎患者内皮细胞通透性的影响

目的探讨连续性血液净化治疗对重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)患者内皮细胞的作用.方法人脐静脉内皮细胞(HumanUmbilicalVeinEndothelialCells,HUVEC)按实验分组分别用16例健康对照组血清,38例 SAP患者连续性血液净化(ContinuousBloodPurificantion,CBP)治疗前、治疗6h、治疗20h血清体外干预脐静脉内皮细胞5h.transwell小室观察内皮细胞通透性变化,激光共聚焦显微镜观察 F actin应力微丝的表达及分布.结果 SAP患者 CBP治疗前内皮细胞通透性较健康对照组明显增高(P<0.01),CBP治疗6h、治疗20h后通透性均降低(P<0.05),但治疗20h组与治疗6h组相比,差异无显著性(P>0.05).激光共聚焦结果显示,与健康对照组相比,CBP治疗前 SAP患者内皮细胞 F actin应力微丝的数量及密度均明显增加,CBP治疗6h后,F actin应力微丝形成减少,治疗20h后减少更加显著.结论重症急性胰腺炎患者内皮细胞通透性明显增加,CBP治疗可以显著降低 SAP患者内皮细胞通透性,其机制可能与调节 F actin应力微丝形成与分布有关     

Area and degree of occupation of the surface of precipitates of barium sulphate

Zusammenfassung Die spezifische Oberfläche von BaSO₄-Niederschlägen wurde bestimmt durch Messung des Austausches von Oberflächen-Ba-Ionen mit-radioaktiven Ba¹³¹-Ionen (spezifische Aktivität etwa 1 mc/g) einer gesättigten BaSO₄-Lösung. Die spezifische Oberfläche war 5150 cm²/g.Dann wurden die Adsorptionsisothermen von Farbstoffen (Kristallviolett, Methylenblau und Pikrinsäure) an der Oberfläche von BaSO₄-Teilchen bestimmt. Unter der Annahme, dass jedes Farbstoffmolekül im adsorbierten Zustand eine Oberfläche von 100 A² einnimmt, ergab sich ein maximaler Besetzungsgrad von 22–30%.