黄精凝集素Ⅱ对大鼠主动脉Ca^2＋跨膜流动的影响

用４５Ｃａ跨膜流动技术测定黄精凝集素Ⅱ对大鼠主动脉Ｃａ２＋跨膜内流的影响．黄精凝集素Ⅱ在０．１～１０μｍｏｌＬ－１时,不影响静息状态下Ｃａ２＋的内流,但能抑制ＮＥ和ＫＣｌ引起的Ｃａ２＋内流,其抑制能力依赖于凝集素的浓度;在１０μｍｏｌＬ－１时,可完全阻滞ＮＥ引起的Ｃａ２＋增加,并能有效地阻滞ＫＣｌ引起的内流作用．表明黄精凝集素Ⅱ能阻滞细胞外的Ｃａ２＋通过受体操纵钙通道（ＲＯＣ）和电压依赖钙通道（ＰＤＣ）的内流     

^4^5Ca跨膜流动测定技术用于中药钙拮抗作用的研究

应用４５Ｃａ跨膜流动测定研究的钙拮抗剂ｖｅｒａｐａｍｉｌ，中药西红花（Ｃｒｏｃｕｓ ＳａｔｉｖｕｓＬ．），“地奥心血康”（ＤＡＸＸＫ），川红花及银杏叶等对大鼠主动脉４５Ｃａ跨膜内流的作用，以确定其对细胞膜Ｃａ＾２＾＋通道影响。实验结果表明：西红花，川红花，ＤＡＸＸＫ对平滑肌细胞膜上电压依赖Ｃａ＾２＾＋通道（ＰＤＣ）和受体操纵Ｃａ＾２＾＋通道（ＲＯＣ）都有阻滞作用，并以西红花的阻滞作用最强；而银杏叶     

中药复方——冠心舒钙拮抗作用的研究

利用４５Ｃａ跨膜测量技术对中药复方——冠心舒治疗冠心病的研究结果表明,冠心舒不影响大鼠主动脉静流钙通道（ｌｅａｋ）的Ｃａ２＋内流,而对ＲＯＣ和ＰＤＣ的Ｃａ２＋内流有拮抗作用．当浓度为３０×１０－３ｇ／ｍＬ时,该药促使ＰＤＣ和ＲＯＣ的Ｃａ２＋内流量分别比对照下降２９×１０－６ｍｏｌ／ｋｇ和３６×１０－６ｍｏｌ／ｋｇ．这就说明,冠心舒治疗冠心病的药理,与阻滞钙通道和减少Ｃａ２＋内流有关．经拆方分析表明,全方的钙拮抗作用是补肾和活血功能药组协同作用的结果     

稀土离子的跨膜内流及Verapamil影响的研究

用放射性核素＾１４１Ｃｅ作示踪剂,通过对稀土Ｃｅ＾３＋在大鼠主动脉上的跨膜内流的研究表明,去甲肾上腺素（１．２μｍｏｌ／Ｌ）和ＫＣｌ（１００ｍｏｌ／Ｌ）都要引起Ｃｅ＾３＋跨膜内流量的增加,并以ＫＣｌ（１００ｍｏｌ／Ｌ）引起的增加量较多,钙拮抗剂Ｖｅａｐａｍｉｌ（１μｍｏｌ／Ｌ）对去甲肾上腺素（１．２μｍｏｌ／Ｌ）和ＫＣｌ（１００ｍｏｌ／Ｌ）引起的Ｃｅ＾３＋跨膜内流无明显的阻滞作用。     

￣（45）Ca跨膜流动测定技术用于中药钙拮抗作用的研究

应用￣（４５）Ｃａ跨膜流动测定技术研究钙拮抗剂ｖｅｒａｐａｍｉｌ、中药西红花（ＣｒｏｃｕｓＳａｔｉｖｕｓＬ．）、“地奥心血康”（ＤＡＸＸＫ）、川红花（ＣａｒｔｈａｍｕｓｔｉｎｃｔｏｒｉｕｓＬ．）及银杏叶（ＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａＬ．）等对大鼠主动脉￣（４５）Ｃａ跨膜内流的作用，以确定其对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道影响。实验结果表明：西红花、川红花、ＤＡＸＸＫ对平滑肌细胞膜上电压依赖Ｃａ￣（２＋）通道（ＰＤＣ）和受体操纵Ｃａ￣（２＋）通道（ＲＯＣ）都有阻滞作用，并以西红花的阻滞作用最强；而银杏叶对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道无阻滞作用。     

小麦液泡膜H^＋—ATPase的Ca^2＋激活特性

纯化小麦液泡膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ,测定了纯化的小麦液泡膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ受Ｍｇ＾２＋和Ｃａ＾２＋双重激活的特性及两种激活状态下酶的特性,Ｍｇ＾２＋激活时酶水解活性受ＤＣＣＤ的抑制,受旨酰丝氨酸（ＰＳ）影响明显,ＡＴＰ水解和泵质子活性相偶联,而在Ｃａ＾２＋激活时酶水解活性不受ＤＣＣＤ抑制,受ＰＳ影响微弱,Ｃａ＾２＋激活时ＡＴＰ水解与泵质子活性解偶联,Ｍｇ＾２＋和Ｃａ＾２＋对小麦液泡膜Ｈ＾＋－Ａ     

瓜蒌皮提取物对大鼠主动脉Ca^2＋内流的影响

用醚醇法和水煎醇沉法提取瓜蒌皮的有效成分,并用Ｃａ２＋跨膜测量方法,研究了各提取物对大鼠主动脉ＰＤＣ钙通道Ｃａ２＋内流的影响,以探明瓜蒌皮治疗冠心病的有效组份．结果表明,氯仿和醇溶物能阻滞Ｃａ２＋内流,其中氯仿提取物浓度为３０×１０－３ｇ／ｍＬ时,可使Ｃａ２＋内流量比对照下降３１．５７％,而水溶物的作用则相反;瓜蒌皮中可能有７种具有治疗冠心病的活性组份     

异丙嗪对下丘脑细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ,ＰＭＺ）对下丘脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：以酶法制备家兔下丘脑细胞悬液,运用钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为细胞内游离钙的荧光探针测定下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果：１）ＰＭＺ（０４６ｍｍｏｌ／Ｌ）使下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ显著升高,且在一定的剂量范围内呈量效关系。２）事先向细胞悬液中加入钙通道阻滞剂维拉帕米可明显抑制ＰＭＺ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高,但不能完全阻断ＰＭＺ的这种作用。结论：上述结果提示ＰＭＺ可引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高,钙通道开放导致细胞外钙内流是ＰＭＺ引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高的机制之一。     

单个巨噬细胞Ca^2＋梯差的存在,消除及其与…

应用激光扫描共聚集显微系统和Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光探剂标记技术，在单细胞水平研究了巨噬细胞跨膜Ｃａ＾２＋梯差的存在，消除及其与细胞内Ｃａ＾２＋的时间、空间传递的关系，结果表明，不仅跨细胞质膜和跨细胞核膜两侧存在Ｃａ＾２＋梯差，而且细胞内局部区域之间和区域本身也存在不同深度或层次间的空间Ｃａ＾２＋梯差；用Ａ２３１８７可以消除上述梯差。用Ｋ＾＋激活巨噬细胞，可诱导细胞内游离Ｃａ＾２＋以快速尖锐峰型的Ｃ     

小麦根细胞中Ca^2＋跨液泡膜转运的研究

用＾４５Ｃａ＾２＋放射性标记实验证明，在小麦根细胞中，Ｃａ＾２＋进入液泡的转运依赖于膜内外的Ｎａ＾２＋梯度，Ｎａ＾２＋／Ｃａ＾２＋逆向转运系统对温度敏感，可被高浓度Ｃａ＾２＋转运速度受二价和三价阳离子，如Ｃｕ＾２＋，Ｃｄ＾２＋和Ｌａ＾３＋，抑制。ＴｒｉｔｏｎＸ－１００破坏Ｎａ＾２＋梯度，导致Ｃａ＾２＋转运速度减慢或完全停止。     

不同Ca~(2+)浓度对斑节对虾光感受器细胞内储存的Ca~(2+)的影响

应用草酸-焦锑酸盐结合的沉淀技术研究了在不同Ca^2 浓度条件下斑节对虾光感受器细胞胞内储存的Ca^2 的变化，电镜观察表明：在高钙溶液培育后，细胞内的多囊体、色素颗粒、板膜体中都存在大量的焦锑酸钙沉淀的黑色颗粒，线粒体中则无；在生理溶液培育后，线粒体中出现沉淀，而其他Ca^2 储存器中焦锑酸钙沉淀的黑色颗粒则大量减少，低钙溶液培育后焦锑酸钙沉淀的黑色颗粒情况与生理溶液条件下的相似，研究证实光感受器细胞内储存的Ca^2 受到胞外Ca^2 浓度的影响。     

百日咳毒素对抗性及敏感棉铃虫神经细胞L型钙通道的调制作用

通过催化抑制性G蛋白α亚基(Gαi／o)的ADP核糖基化,百日咳毒素(PTX)使Gαi／o不能活化,继而抑制Gαi／o-腺苷酸环化酶(AC)-cAMP-蛋白激酶A(PKA)-L型电压门控钙(Ca(L)2 )通道．Ca(L)2 通道可能是拟除虫菊酯类杀虫剂的靶标．本实验观察了PTX对三氟氯氰菊酯(Cy)抗性及敏感棉铃虫神经细胞Ca(L)2 通道的影响, 以期从Ca(L)2 通道动力学的角度探讨棉铃虫对拟除虫菊酯类杀虫剂产生抗性的机制．急性分离并经12-16 h无菌培养3-4龄棉铃虫神经细胞．实验分4组:①Cy敏感组(Cy-S组);②Cy抗性组(Cy-R组);③Cy-S-PTX组; ④Cy-R-PTX组．400 ng／mL PTX加入培养基中．采用全细胞膜片钳技术记录各组,ICa(L)．结果显示:(1)各组 Ca(L)2 通道的激活电压均是-35--30 mV,最大激活电压是0 mV,但Cy-S-PTX组的最大激活电压是 -10 mV;(2)分别与Cy-S组和Cy-R-PTX组峰值电流密度相比,Cy-S-PTX组峰值电流密度分别增高52．06 ％和44．81％(P<0．01),提示Cy-S-PTX组Ca(L)2 通道电导可能增大．Cy-S组和Cy-R组间的峰值电流密度无统计学差异;(3)与Cy-S组相比,Cy-S-PTX组神经细胞Ca(L)2 通道的半数激活电压向超极化方向移动5．1 mV (P<0．05),半数失活电压向超极化方向移动5．93 mV(P<0．05),提示PTX使敏感组神经细胞的Ca(L)2 通道更容易激活和失活;(4)与Cy-R组相比,Cy-R-PTX神经细胞Ca(L)2 通道的半数激活电压几乎未变,半数失活电压向去极化方向移动2．42 mV(P>0．05),提示PTX对抗性组神经细胞的影响不明显;(5)Cy-R组与Cy-S组神经细胞Ca(L)2 通道的半数激活电压和半数失活电压无显著性差异．结果提示:(1)棉铃虫神经细胞存在(Gαi／o)-AC- cAMP-PKA-Ca(L)2 通道信号传导途径;(2)PTX敏感的抑制性Gi／o蛋白的基础活性对棉铃虫神经细胞Ca(L)2 通道有影响;(3)PTX对敏感虫神经细胞的Ca(L)2 通道的影响较对抗性棉铃虫神经细胞Ca(L)2 通道的影响明显,提示抗性棉铃虫对拟除虫菊酯类杀虫剂产生抗性的机理可能与其Ca(L)2 通道对Gαi／o-AC-cAMP-PKA-Ca(L)2 通道调控不敏感有关．     

Ebselen 抑制 ONOO~- 对神经元[Ca~(2+)]_i 的影响

Ｆｕｒａ－２显微荧光测钙技术研究发现,过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）作用于ＭＮ９Ｄ细胞,数ｓ内即可导致其胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的急剧升高．胞外液换为无钙液或向胞外液中加入硝苯吡啶（Ｎｉｆｅｄｉｐ－ｉｎｅ）、二硫苏糖醇（ＤＴＴ）均可抑制ＯＮＯＯ－对［Ｃａ２＋］ｉ的影响,提示Ｌ－型钙通道的激活是ＯＮＯＯ－引起［Ｃａ２＋］ｉ升高的主要原因,ＯＮＯＯ－的这种作用可能与其氧化特性有关．Ｅｂｓｅｌｅｎ（２－苯基－１,２－苯并异硒唑－３（２Ｈ）酮）明显抑制ＯＮＯＯ－对［Ｃａ２＋］ｉ的影响,并且存在一定的剂量效应关系．     

Ca~(2+)对水稻幼苗生长的影响

对水稻幼苗进行不同水平Ca2 + 处理 ,结果表明 :缺钙和加 0 75～ 10 5mmol/LCa2 + 处理对水稻幼苗的株高无明显影响 ;缺Ca2 + 会降低水稻幼苗的根系活力、叶绿素含量和光合强度 ;加Ca2 + 能增加水稻幼苗根冠比和根系活力 ;加低浓度 ( 0 75～ 1 5mmol/L)Ca2 + 可增加水稻幼苗的干物重、叶绿素含量和光合强度 ,促进水稻幼苗生长 ;加高浓度 ( 5 5～ 10 5mmol/L)Ca2 + 则降低叶绿素含量和光合强度 ,对水稻幼苗生长产生抑制作用     

不同钙合金对钢液脱砷作用的实验研究

为了充分利用我国含砷铁矿资源，采用精炼渣+不同Ca合金对钢液进行脱砷研究，获得较高的脱砷率，其中Si-Ca-Ba合金综合脱砷效果最佳。在相同操作条件下，通过改变实验条件，对钢液中砷含量随时间变化规律以及对脱砷效果的影响进行研究，并对高砷含量下不同Ca合金加入钢液后Ca的有效利用率进行详细分析。     

圆叶决明对低温胁迫的生理响应及施Ca2+预防效果的研究

对圆叶决明(Chamaecristarotundifolia)牧草CPI86134品系苗期进行15、10、5、0℃的低温胁迫,以25℃胁迫为对照.结果表明:随低温胁迫强度的提高和胁迫时间的延长,植株体内O-·2净产生速率增加;同时植株体内活性氧清除酶SOD、POD、AsAPOD的活性在0～48h胁迫时间之内以较快的速率提高,48h之后提高速率趋缓.其中冷害温度0℃分别胁迫6、12、18、24h后,叶片光合色素含量较对照(25℃)下降21.89%、26.04%、28.16%、29.31%,可溶性蛋白质含量和O-·2净产生速率随胁迫时间延长而提高,活性氧清除酶SOD的活性随胁迫时间延长先上升而后下降.在胁迫前施Ca2 处理可明显降低叶片O-·2净产生速率和电解质渗透率,同时提高了光合色素含量和活性氧清除酶SOD活性,其中以0.5mmol/L浓度的CaCl2处理效果为最佳,说明Ca2 对低温胁迫下圆叶决明的膜结构起有效的保护作用.     

大鼠背根神经元中Ca2+的激光共聚焦显微成像与定量分析

成功实现体外培养背根神经元(Dorsal Root Ganglion,DRG),利用差速贴壁法进行提纯,通过细胞免疫荧光技术鉴定所培养的细胞纯度,发现其纯度高达90%,完全适合运用于细胞分子机理研究.在此基础上,采用激光共聚焦显微成像实验观察DRG内的Ca2+荧光信号,并对Ca2+浓度进行了定量分析.研究结果有助于深入探究和定量分析神经元中Ca2+参与特定的细胞生理功能.     

火焰原子吸收法则定卤虫壳中钙

用火焰原子吸收法测定卤虫壳中的钙,并对待测溶液的酸度和硝酸镧的加入量进行研究,当待测溶液中盐酸的体积分数≤1．0％,硝酸镧的浓度为0．1g/L时,测定结果稳定,相对标准偏差为1．8％,加标回收率为95．0％－97．5％。     

基于全内反射荧光显微镜的单个心肌细胞内钙信号斑图的介观表征

利用基于近场光学原理组建的全内反射荧光显微镜研究单个大鼠心肌细胞内钙离子信号的斑图.结果表明:存在于盖玻片表面约100nm区域的隐失场可较好地照射活体细胞,并能清晰地显示胞内信号;心肌细胞内钙信号包括钙火花、钙靶波、钙平面波和钙螺旋波等形式,钙信号各形式间存在相互作用;在钙诱导钙释放机制作用下,心肌细胞具有较强的可激发特性.     

Effect of Aβ1-40 on membrane permeability and intracellular free Ca2+ of nerve cells

The effects of soluble and fibrillar Aβ1-40 on membrane permeability and intracellular free Ca2+ of nerve cells were investigated by the laser confocal microscopy. Results indicate that: i) Effects of soluble and fibrillar Aβ1-40 on cell membrane permeability are both concentration-de- pendent. Soluble Aβ1-40 increases membrane permeability only at concentration of 3 ?mol/L, while the toxic effect of fibrillar Aβ1-40 is much stronger, its evident effect begins from 1 ?mol/L. When its concentration rose to 3 ?mol/L, not only the membrane permeability increased, but also the nuclear membrane broke seriously. ii) Both soluble and fibrillar Aβ1-40 at high concentrations increased the intracellular free Ca2+, and the increased amplitudes are concentration-dependent. However, the fibrillar one induces the increase of intracellular Ca2+ much quicker and synchronously. These results indicate that some correlation exists between the neurotoxicity of high concentration soluble and fibrillar Aβ1-40 and the change of physico-chemical properties and intracellular Ca ion imbalance.