色素上皮源性因子——一种新的神经营养和保护因子

PEDF是最近发现的一种神经营养因子，在许多组织均由表达。它具有强大的营养和保护神经作用。已有研究显示其作用机制主要涉及N-端结构域，改变细胞内钙离子，影响其它因子和胶质细胞而发挥作用等等。它对于神经疾病的治疗可能具有很大的潜力。     

睫状神经营养因子在视网膜疾病中的应用研究进展

睫状神经营养因子(CNTF)是视网膜神经保护中被研究最多的因子之一,以往大量的研究证据表明,CNTF对光感受器细胞具有神经保护作用。近期研究则表明其对视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞同样具有神经保护作用,并且能提高病理状态下这些视网膜细胞的存活能力。该文就CNTF的基本结构及其在不同视网膜疾病中的研究应用进展等方面进行综述,并展望其在不同视网膜疾病治疗中的应用前景。     

神经营养因子在肌肉运动中的功能及可能作用

神经营养因子是在神经系统中广泛存在并对神经细胞具有营养和支持功能的物质,在肌肉组织中也发现存在着多种神经营养因子,其对神经肌肉的生理功能也被不断地证实.对主要的肌源性神经营养因子在肌肉中的功能作了综述,并分析了其在运动过程中可能的作用.     

Epo/Epo-receptor系统在神经系统作用的研究

促红细胞生成素(Epo)不仅影响红系细胞,而且是一种多功能的营养因子.在神经发育过程中Epo及其受体的表达显著改变.脑缺血时,Epo的生成量成倍增加,发挥抗炎、增强NO扩血管的作用,并促进血管新生,在缺血部位建立侧枝循环,有助于改善局部缺血状况,对神经元起保护作用.此外Epo还能促进神经元增生.     

脉络膜新生血管研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是来自脉络膜血管的病理性新生血管侵入视网膜下腔形成.CNV可发生于许多眼底疾病,可引起视网膜出血和渗出,继而可形成瘢痕,造成黄斑部损伤,严重影响中心视力.其发生机制尚未完全清楚,任何原因引起血管生成因子相对或绝对增多就会导致新生血管生成.本文就近几年来国内外在CNV的临床分类和形成机制研究的进展作一综述.     

血管新生过程中尖端细胞的功能及其研究进展

血管新生是指微血管通过出芽的方式形成新的血管分支的过程,是促血管生成因子和血管生成抑制因子协调作用的复杂过程.揭示血管新生过程的机制,有助于了解血管发育的过程,为探索解决疾病过程中的血管新生的异常提供新的分子靶标.在血管出芽过程中,微血管内皮细胞可分化为尖端细胞和茎细胞两种不同的表型,其中尖端细胞主要发挥导航作用,引导微血管出芽的方向.尖端细胞在细胞外环境的各种因子的作用下,通过VEGF和Notch信号通路维持其作为尖端细胞的表型.尖端细胞的代谢途径与非尖端细胞明显不同,尖端细胞能够特异性增强糖酵解途径以适应血管新生时所处的低氧环境,非尖端细胞能够特异性利用脂肪酸代谢产物维持其增殖能力,推动尖端细胞向前延伸.     

血管生成抑制因子抗癌研究进展

血管生成抑制因子是近年来迅速发展的一类具抑制血管新生和抗癌作用的蛋白质,它在人体内能安全使用,并且不产生抗药性,有着广阔的应用前景.笔者综述了血管生成抑制因子的抗癌作用及其机理等的研究进展.     

一种基于改进U形网络的 眼底图像视网膜新生血管检测方法

糖尿病性视网膜病变(简称糖网病)是主要的致盲眼疾病之一,视网膜新生血管的出现是糖网病恶化的重要标志.为了更准确地检测出视网膜新生血管,本文提出了一种基于彩色眼底图的视网膜新生血管检测方法.首先通过一种改进的U形卷积神经网络对血管进行分割;然后利用滑动窗口提取特定区域内血管的形态特征,通过支持向量机将窗口内的血管分为普通血管和新生血管.使用来自MESSIDOR数据集和Kaggle数据集的含有视网膜新生血管的彩色眼底图对实验进行训练和测试,结果表明该方法对视网膜新生血管检测的准确率为95.96％;该方法在糖网病计算机辅助诊断方面有潜在的应用前景.     

神经营养素的生物学作用及临床应用前景

神经营养素是一类神经营养因子，目前已被用于神经萎缩、神经变性、外伤修复等疾病的治疗中．它的研究极大地推动了神经生物学和细胞生物学的发展，本文拟就神经营养素的生物学作用及临床应用前景作一简要的介绍．     

GDNF提高端粒酶活性并且促进神经干细胞生长和分裂

对于多种神经细胞，胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）具有维持生长、存活、促进分化和成熟的作用，初次在神经干细胞中发现了GDNF的这一营养效应，但这种作用并不对神经干细胞的分化方向产生影响，进而通过测定神经干细胞的端粒酶活性和端粒酶活性的抑制实验，表明端粒酶活性的增高与GDNF对神经干细胞生长和分裂的促进作用有关，因此完善了GDNF在神经细胞中的信号传导和功能实现途径的理解。     

GFP标记的GDNF重组腺病毒载体的构建和体内外表达

通过构建绿色荧光蛋白(GFP)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)共表达的腺病毒载体,讨论其在治疗脊髓和脑有关神经系统疾病的潜在应用价值,了解腺病毒载体在大鼠体内的分布及在体外分泌外源基因产物能力,并对其生物安全性作了初步考察,为GDNF重组腺病毒载体在临床和基础研究中的应用作了一定准备．     

睫状神经营养因子在脊髓损伤修复中的研究进展

本文是关于睫状神经营养因子在脊髓损伤修复中研究进展的综述.主要从CNTF的特点、分布、作用、SCI修复中的研究进展以及应用前景等方面进行论述.     

内皮抑素与角膜新生血管相关研究进展

内皮抑素是目前已知最强的内源性血管生成抑制因子,它对以肿瘤血管为代表的活跃增殖的血管内皮细胞有强烈的选择性抑制作用,且无毒性、无耐药性,角膜新生血管形成与肿瘤新生血管类似,内皮抑素已成为治疗角膜新生血管性眼病的一种潜力药物.该文将结合内皮抑素的结构特点,围绕其抑制新生血管生成的作用机制,着重对其可能用于角膜新生血管发生及治疗方面的相关研究进展作一综述.     

GDNF家族及其受体

胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对多巴胺能神经元、运动神经元、感觉神经元等多种神经元均具有营养及损伤后修护作用.GDNF的神经营养作用主要是通过胶质细胞源性神经营养因子受体-α(glial cell line-derived neurotrophic factor receptors-α,GFRα)亚基和受体酪氨酸激酶Ret亚基两类受体亚基介导.     

光动力学疗法及其在眼病治疗中的作用

光动力学疗法即应用特定波长的光激活光敏感剂治疗人类疾病的一种方法，目前主要应用于肿瘤和新生血管相关疾病的治疗。在眼病治疗中，光动力学疗法主要用于治疗年龄相关性黄斑变性导致的脉络膜新生血管，也用于治疗眼内黑色素瘤和视网膜母细胞瘤等症。本将就光动力学疗法的机理及其在眼病治疗中的研究和应用进展作一简要综述。     

茶多酚在帕金森病中的神经保护作用研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病.茶叶中特有的多酚类物质在预防神经退行性疾病方面具有重要作用.大量的体外研究表明,茶多酚在PD中通过抗氧化、铁螯合、抑制α-突触核蛋白聚集和调节细胞内信号通路等机制发挥神经保护作用.综述了茶多酚在PD模型动物和临床研究中的神经保护作用,对今后茶多酚在抗PD的研究中存在的问题和发展趋势给出了建议.     

BDNF在生物医学领域的研究新进展

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族中的一员,在维持神经元的生长、分化和神经损伤后的修复与再生中发挥着重要作用。近十年来,科学家们对BDNF的生理功能及作用机制作了深入研究,笔者从Science,Nature,PNAS,Brain,J Neuroscience等国际权威期刊遴选出具有代表性意义的文章,对BDNF在生物医学领域的研究进展作一综述。     

脯氨酸羟化酶抑制剂对缺氧环境下大鼠视网膜神经胶质细胞中脯氨酸羟化酶2表达的影响研究

观察在脯氨酸羟化酶抑制剂(PHI)干预下,脯氨酸羟化酶2(PHD 2)在缺氧环境下大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达变化,探讨其与眼内相关增生因子表达的关系。原代培养大鼠视网膜神经胶质细胞,鉴定后传代培养,并分为3组:正常对照组(control)、缺氧组(hypoxia)、干预组(intervention)。正常对照组不做特殊处理;缺氧组加入200μmol/L缺氧诱导剂氯化钴(CoCl_2);干预组加入500μmol/L的脯氨酸羟化酶抑制剂。免疫荧光化学染色法观察各组PHD 2和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,RT-PCR检测PHD 2、VEGF mRNA水平,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测各组细胞增殖活性,Annexin V-FITC鉴定各组细胞凋亡情况。对照组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF的表达比较弱,呈弱荧光染色;缺氧组视网膜神经胶质细胞中PHD 2及VEGF的表达明显增强,呈强红色荧光及强绿色荧光;干预组PHD 2及VEGF的表达明显低于缺氧组。RT-PCR分析结果表明:对照组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF mRNA都呈弱表达;缺氧组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF mRNA表达量明显增多;干预组中PHD 2、VEGF mRNA表达量较对照组轻度增多,但较缺氧组明显减少。缺氧组视网膜神经胶质细胞的增殖活性明显高于正常对照组(P0.001);干预组视网膜神经胶质细胞的增殖活性高于正常对照组(P=0.001);但是干预组视网膜神经胶质细胞增殖活性明显低于缺氧组(P=0.001)。干预组和对照组视网膜神经胶质细胞的凋亡明显高于缺氧组(P0.001);干预组视网膜神经胶质细胞的凋亡高于正常对照组(P0.001)。缺氧环境可诱导视网膜神经胶质细胞中PHD 2、VEGF mRNA的表达增高,刺激神经胶质细胞的增殖,减缓细胞凋亡;脯氨酸羟化酶抑制剂可有效抑制缺氧环境下PHD 2增高引起的神经胶质细胞的增殖和VEGF mRNA的表达。     

影响周围神经再生的因素

介绍了影响周围神经再生的几种因素，重点论述了神经营养因子及其它因子，电磁场及电场，中药，神经引导管及其它移植等主要因素的作用机制，并进一步探讨了这些研究的研究进程和前景，以及应用中存在的问题。     

读者之声

本期第42至47页刊登了一篇题为"神经营养因子NT-3神经干细胞移植对帕金森病大鼠功能修复研究"的文章。神经干细胞移植治疗各种疾病的应用研究正值研究热点,该文特点是将能促进神经细胞生长、分化的NT-3基因,通过