猕猴胚胎干细胞神经分化过程中ASPP家族变化的初步研究(英文)

为研究肿瘤细胞凋亡调控因子ASPP(Apoptosis-stimulating protein of p53)家族蛋白(ASPP1,ASPP2,iASPP)在猕猴神经系统细胞早期发育过程中是否存在变化,并初步研究其变化趋势,通过体外诱导猕猴胚胎干细胞定向分化为神经前体细胞模拟猕猴神经系统细胞早期发育过程,并对此过程中细胞内ASPP蛋白量进行检测,检测方法使用细胞免疫荧光和western blotting.实验初步检测出,肿瘤调控因子ASPP家族蛋白在猕猴神经系统细胞早期发育过程中在蛋白量和蛋白分子量上有变化,并且可以初步了解其变化趋势.该实验结果表明ASPP蛋白家族作为肿瘤细胞凋亡调控因子与猕猴神经系统早期发育过程有着密切的关系,这也许对将来治疗神经系统退行性疾病和肿瘤发生有一定帮助.     

Bcl-6对滤泡辅助性T细胞的调控作用及机制进展

Bcl-6是滤泡辅助性T细胞(Tfh)的亚群决定转录因子，在Tfh细胞分化和功能调节过程中发挥关键作用.Bcl-6调控Tfh细胞的分子机制及其受到的精密分子调控受到广泛研究，近年来已取得了一定的进展.该文回顾了Bcl-6被鉴定为Tfh细胞亚群转录决定因子的研究历程，总结Bcl-6在Tfh细胞中的功能，综述Tfh细胞调控Bcl-6表达机制的研究进展，并对Bcl-6研究中的潜在问题和未来研究方向进行了展望.     

单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)调控机制的研究进展

代谢是细胞和有机体最基本、最重要的活动之一.细胞和有机体通过感应系统实时监测代谢过程中的物质和能量状态,并不断地通过错综复杂的代谢调控途径来维持其稳态.代谢调控一旦出现紊乱,机体代谢就会发生异变,从而导致如糖尿病、肥胖、心血管疾病乃至肿瘤等多种人类重大疾病的发生,并影响发育、生长、繁殖、衰老等生命过程.单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)作为在代谢调控中起核心作用的激酶,自其被发现以来一直是研究的热点.对AMPK调控机制的深入研究为揭示代谢性疾病的发生和发展机制、探索其治疗和预防的策略提供了重要的新思路.围绕近年来国内外AMPK研究领域取得的进展,重点阐述AMPK在体内的激活机制以及本课题组在该领域中的一系列重要成果.     

miR-125b调控动物肌肉生长发育的研究进展

miR-125b属于miR-125家族，是一种小的、高度保守的ncRNA,在多种生物学功能中发挥关键作用。miR-125b对动物肌肉组织(包括骨骼肌、心肌和平滑肌)发育的调控受到广泛关注。对miR-125b的生物起源和生物学功能以及在动物肌肉组织发育的调控进行了总结，并着重关注其对动物骨骼肌、心肌、平滑肌细胞发育过程及疾病的分子机制研究，为miR-125b在肌肉疾病的治疗和畜禽产肉性能的分子改良提供新的参考依据。     

细胞凋亡对衰老的调节在肿瘤的发生发展及治疗的研究进展

细胞凋亡是细胞死亡的一种形式,是调节机体正常发育的重要机制,涉及一系列在维持细胞自稳中发挥重要作用的调控因子.肿瘤的发生、发展与治疗也受到凋亡调控蛋白的调控,细胞凋亡也参与多种与衰老相关的病理过程,本研究就细胞凋亡通路及其对衰老及肿瘤的相关调控机制进行综述.     

5种细胞周期调控基因在小鼠生殖细胞发育过程中的表达研究

 以成熟(10周龄以上)的昆明种正常小鼠的精巢和卵巢为材料,利用地高辛标记的基因探针进行组织切片上的DNA-mRNA分子原位杂交,研究了PCNA,cdc2,cyclin D1,p2 1和 p16 5种细胞周期调控基因在生殖细胞发育过程中的表达.结果表明:PCNA基因在睾丸组织的精原细胞和精母细胞中有强杂交信号,而在雌性生殖细胞及滤泡细胞的发育过程都没有杂交信号;cyclin D1,cdc2,p2 1,p16基因在生殖细胞的发育过程中都没有,表明这些基因并没有参与小鼠生殖细胞的生长和分化调控.这些事实表明在生殖细胞发育过程中,控制细胞增殖和增殖抑制的基因与培养细胞有不同的机制,它们可能采用了不同的调控系统.     

FOXP3蛋白复合体及调节性T细胞功能研究进展

 FOXP3⁺CD4⁺CD25⁺调节性T 细胞（FOXP3⁺Tregs）负责正常机体免疫稳态的维持。人类许多重大免疫性疾病均与调节性T 细胞的功能异常相关。叉头状家族转录蛋白FOXP3 是调节性T 细胞中特异性表达的关键转录因子,对调节性T 细胞的发育与功能有着重要作用。近年来的研究表明,FOXP3 蛋白转录调控复合体的装配及其翻译后修饰调节对调节性T 细胞的功能至关重要,相关生理过程受到各种炎症微环境的动态调节。深入研究FOXP3⁺Tregs 活性调节的分子机制将为攻克人类重大免疫及相关性疾病提供创新性线索。     

非编码RNA调控心脏重构与再生

近年来, 越来越多的证据表明, 大量的非编码RNA(non-coding RNAs, ncRNAs)在基因的表达调控、细胞和机体的生理功能维持与病理环境调节方面都有重要作用, 其中主要包括微小RNA(microRNAs, miRNAs) 和长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNAs).心脏重构与再生是心血管疾病领域的关键问题, 其调控过程非常复杂, 包括表观遗传、转录、转录后及翻译水平的调控. 大量研究发现在转录后水平, miRNAs 通过负性调节靶标的表达调控心脏发育、疾病及再生进程. 近期研究揭示, lncRNAs 在心脏发育和疾病中具有潜在的作用, 可通过表观遗传、转录及转录后水平发挥作用. lncRNAs 已成为继miRNAs 之后的又一重要的调节性非编码RNA. 就非编码RNA 在心脏重构及再生进程中的调控作用进行综述.     

神经发育疾病相关Tenascin C表达的分子调控通路

胞外基质Tenascin C(TNC)是肌腱蛋白Tenascins家族的主要成员之一.TNC转录调控元件多样性,呈现为独特的细胞发育时空表达,进而参与不同神经疾病的发生.本文基于TNC基因表达元件组构与TNC蛋白合成、转运、分泌视角,探析神经发育疾病相关Tenascin C表达的分子调控通路,以期丰富神经发育相关疾病发...     

雌激素受体β调控髓鞘损伤后少突胶质细胞发育的作用机制

性别是影响少突胶质细胞(OLs)发育的因素之一,雌激素受体β(ERβ)可能参与了OLs的发育调控,但其作用机制尚未明确.为阐明ERβ如何调控OLs的发育,通过在原代培养的少突胶质细胞前体细胞(OPCs)中过表达相关基因,使用溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导OLs损伤以及荧光素酶报告基因等方法,考察了OPCs中ERβ如何调节细胞的分化以及ERβ受到哪些因素的调控.结果显示:过表达ERβ基因能够促进OPCs分化;LPC诱导损伤后,少突胶质细胞转录因子-2(Olig2)基因与ERβ的表达水平呈负相关,且过表达Olig2能够抑制OPCs中ERβ的表达水平;同时,LPC处理可诱导miRNA mmu-miR-219-2的表达,且mmu-miR-219-2能够直接与ERβ基因的3’-非翻译区结合并抑制其表达;而ERβ则通过与G蛋白偶联受体17(Gpr17)基因的启动子结合抑制Gpr17基因的表达,从而促进OPCs的成熟.综上,Olig2/mmu-miR-219-2/ERβ/Gpr17这一调控通路可能参与了OLs发育过程的调控,有望为临床上脱髓鞘疾病的治疗提供新的靶点.