自闭症谱系障碍与共病的主要易感基因

共病在自闭症患者身上非常普遍,在回顾以往研究的基础上,对自闭症与共病之间存在的重叠关键基因进行了总结,为理解自闭症与这些共病的发生机理以及自闭症与共病之间所涉及的共同生物学过程提供一些启示。     

蝎毒素多肽与钠通道特异性结合位点研究进展

蝎毒素多肽是一种通道门控调节剂,早先研究发现其通过与离子通道的电压感受域结合影响通道的门控特性。新近研究表明,门控调解剂毒素与离子通道孔区也具有额外结合位点。因此,本文就蝎毒素多肽与钠通道特异性结合位点相关研究展开综述,以梳理门控调节剂毒素的结构与调节功能,为蝎毒素多肽与钠通道结合位点结构与功能的解析提供依据,也为靶向钠通道药物的设计与开发提供参考。     

陕北鱼池工程现状及其对鱼病防治的影响

鱼池工程是进行人工淡水养殖的必要条件。通过对陕北鱼池工程现状的调查发现，长方形鱼池、鱼池并列式进排水结构、休渔期干池清塘后鱼池发病率较低，分别为５．７％、６．３％、５．９％；得病蔓延速度最慢，分别是９～１２天、５～１０天、５～７天。     

水族专用鱼药“水族康泰-I”应用研究

通过一种第三代氟喹诺酮类药物所做的4种水产动物病原菌肠型点状气单细胞、荧光假胞菌、嗜水气单胞菌、鳗弧菌的药效研究和安全性评价,测定了最小抑菌浓度(MIC)分别为0.0125、1.56、0.00625、0.025ug/m L,均对这些病原菌高度敏感。依据该氟喹诺酮类的药效学、药动学和毒力学特性,设计出水族专用新鱼药“水族康泰-I”。本品一般预防剂量为0.2～0.4g/(kg.d),治疗剂量为0.8～1g/(kg.d)。防治鱼病临床显示,其保护率100% ,治愈率在95% 以上,药效快、抗菌广谱,无明显毒副作用。     

冷敏感TRP通道及其表达与调控

温度敏感的瞬时感受器电位TRP (thermo TRPs)通道是瞬时感受器离子通道家族中的成员。其作为一种温度感受器,广泛分布于各种组织细胞中,并参与机体温度的感觉和调节等重要生命活动。本文主要聚焦于冷敏感TRP通道的表达分布、结构与功能、分子调控机制以及与痛觉产生的关系,为深入理解冷敏TRP通道的门控机制及其相关临床镇痛药物的开发提供依据。     

脊髓5-HT_(2A)受体在疼痛中的作用与机制

5-HT2A(5-羟色胺2A)受体参与疼痛下行抑制和下行易化,显示出矛盾的镇痛或致痛效应,但目前对其分子细胞机制的理解仍较混乱。本文介绍5-HT2A受体的结构、表达分布及其参与镇痛或致痛的调控机制,以阐明脊髓5-HT2A受体在疼痛调控过程中的作用。对新近的研究结果综述发现,在不同的细胞类型和疼痛刺激状态下,5-HT2A受体的镇痛是源于降低脊髓抑制能神经元γ氨基丁酸(GABA)的释放,产生突触抑制;致痛效应则可能是通过激活蛋白激酶C(PKC)途径导致持续性钙离子内流使疼痛神经元兴奋。     

帕金森病发生的肠道多巴胺调控机制

多巴胺(Dopamine,DA)是肠-脑轴中关键的神经递质,在中枢及外周均有广泛分布。帕金森症(Parkinson′s disease,PD)发生是由脑DA系统结构与功能退行性丢失所致,而脑DA补充调控的PD诊疗仍为传统主流。新近研究表明,DA及其受体调节肠道运动,PD患者肠神经变性早于中枢神经变性的发生,并伴有肠道DA减少及胃肠神经功能紊乱等非运动症状。本文综述了多巴胺在肠-脑轴的表达、分布、功能及PD发生的肠道多巴胺调控新机制,为基于肠道多巴胺的PD早期诊疗策略提供启示。     

水族专用鱼药“水族康泰—Ⅰ”应用研究

通过一种第三代氟喹诺酮类药物所做的４种水产动物病原菌肠型点状气单细胞，荧光假胞菌，嗜水气单胞菌，鳗弧菌的药效研究和安全性评价，测定了最小抑菌浓度（ＭＩＣ）分别为０．０１２５、１．５６、０．００６２５、０．０２５ｕｇ／ｍＬ，均对这些病原菌高敏感。依据该氟喹诺酮类的药效学、药动力学和毒力学特性，设计出水族专用新鱼药“水族就泰－Ⅰ”。本品一般预防剂量为０．２－０．４ｇ／（ｋｇ．ｄ），治疗剂量为０．８－１     

Navβ1亚基对KCNQ通道电流特性的调控

Navβ1亚基是电压门控钠离子通道的辅助亚基之一，调控通道的门控特性，以及通道的激活和失活。而Navβ1亚基对KCNQ通道的调控作用尚不清晰。文章利用全细胞膜片钳技术检测了Navβ1亚基对异源表达的KCNQ通道及其亚型的电流调控特征。实验结果发现，Navβ1亚基可以差异性调控KCNQ通道的电流特性，抑制KCNQ1和KCNQ2通道的活性，而激活KCNQ3和KCNQ4通道，延缓KCNQ1通道的激活，易化KCNQ3和KCNQ4通道的激活。研究首次发现了Navβ1亚基对KCNQ通道的差异性调控作用，为解析KCNQ通道的功能以及相关疾病的诊疗提供新思路。     

胞外基质和神经干细胞参与抑郁症发生的作用机制

抑郁症是一种严重的精神疾病，随着社会经济的发展，抑郁症的发病率逐年增加，严重影响人们的健康。抑郁症的发病机制主要是由炎症因子通过上调下丘脑-垂体-肾上腺轴，改变单胺神经传递引起的。研究表明，抑郁症会导致海马神经发生受损、神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖减少以及胞外基质（extracellular matrix, ECM）网络发生改变。文章聚焦ECM和NSCs，分别综述了NSCs增殖通过增强突触信号传递、缓解氧化应激和炎症反应改善抑郁样行为的机制，ECM调节突触可塑性，参与神经元兴奋性传递改善抑郁样行为的机制，ECM与细胞表面受体、细胞因子和生长因子结合调控NSCs增殖，进而阐明了ECM促进NSCs增殖改善抑郁的可能性，为抑郁症治疗提供新的研究思路。