异常黑胆质性哮喘血栓前状态的变化特点

 为探讨新疆维吾尔族异常黑胆质型哮喘患者血栓前状态的变化特点,对76 例哮喘患者按维医体液论进行辨证分型（其中异常黑胆质型哮喘组30 例,非异常黑胆质型哮喘组46 例）,并与健康对照组89 名进行对照,检测血小板膜表面糖蛋白CD41 和CD62P、内皮素（ET-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）和凝血4 项指标,即血浆纤维蛋白原（FIB）水平、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）。研究发现,与正常对照组相比,异常黑胆质性哮喘组和非异常黑胆质性哮喘组CD62P、ET-1、PAI-1 水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）,且异常黑胆质性哮喘组CD62P、ET-1、PAI-1 水平高于非异常黑胆质性哮喘组,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组相比,异常黑胆质性哮喘组和非异常黑胆质性哮喘组t-PA 含量均降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且以异常黑胆质性哮喘组下降较明显,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组相比,异常黑胆质性哮喘组和非异常黑胆质性哮喘组FIB 含量明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,且异常黑胆质性哮喘组FIB 含量高于非异常黑胆质性哮喘组,差异有统计学意义（P<0.05）。APTT、PT 时间较正常对照组偏短,差异有统计学意义（P<0.05）,APTT、PT 时间在异常黑胆质性哮喘组最短,其次为非异常黑胆质性哮喘组。研究表明,异常黑胆质性哮喘患者的血管内皮细胞、血小板、凝血和纤溶功能都发生紊乱,提示异常黑蛋质性哮喘处于血栓前状态,且这种状态较非异常黑胆质性哮喘更为突出。     

白癜风患者维医证候学特征及其临床流行病学调查与免疫功能变化的相关性

 通过观察新疆白癜风患者的维医证候特征及其临床流行病学特征,探讨白癜风患者各体液证型与免疫功能变化的关系。采用流式细胞技术、酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测全血中CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD25⁺、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、细胞间附分子(ICAM-1)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-а)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等指标,并进行分析。结果显示,183例白癜风患者中女性106例(57.92%),男性77例(42.08%),3~15岁之间的患者比例较高(36.61%),白癜风患者在不同异常体液中的构成比不同,黏液质型白癜风组107例(占58.47%)和非黏液质型白癜风组76例(占41.53%),其构成比大小顺序为:异常黏液质型白癜风>异常黑胆质型白癜风>异常胆液质型白癜风>异常血液质型白癜风。与正常对照组相比,CD8⁺、IL-2、IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-а、ICAM-1在异常黏液质型白癜风组和非异常黏液质型白癜风组均升高(P<0.05);CD3⁺、CD25⁺、IL-4在异常黏液质型白癜风组和非异常黏液质型白癜风组均降低 (P<0.05)。与非异常黏液质型白癜风组相比,CD8⁺、IL-6、IL-8在异常黏液质型白癜风患者升高明显(P<0.05);CD3⁺、CD25⁺、IL-4在异常黏液质型白癜风患者降低明显(P<0.05),CD4⁺、CD4⁺/D8⁺,在各组间比较无差异(P>0.05)。由此推断,异常黏液质型白癜风是白癜风维医主要证型,且白癜风患者存在自身免疫调节的异常,异常黏液质型白癜风患者的免疫功能紊乱程度较非异常黏液质型白癜风患者更为明显。     

异常黑胆质型痴呆证病结合模型建立及方药干预实验

 为了建立阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质证病结合大鼠模型,并观察维药异常黑胆质成熟剂对其影响,采用经典方法建立异常黑胆质证模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ_1-40)定位注射到双侧海马,建立病证结合模型;应用异常黑胆质成熟剂方药干预,观察各组体征变化,通过Morris水迷宫和跳台仪进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变.结果表明,异常黑胆质证组和AD异常黑胆质证病结合组表现出饮水量增加(P<0.01),饮食量增加(P<0.01),体重减轻(P<0.01)等;AD组、异常黑胆质证组、AD异常黑胆质证病结合组学习记忆力降低(P<0.05);AD异常黑胆质证病结合组+异常黑胆质成熟剂干预组异常黑胆质证生物表征和学习记忆力均有所改善(P<0.05).研究表明,异常黑胆质成熟剂对AD异常黑胆质证病结合组大鼠的生物表征及学习记忆能力均有一定改善作用.     

基于NMR的维吾尔医异常黑胆质型糖尿病代谢组学研究

 研究异常黑胆质型糖尿病患者体内物质代谢变化的规律。采用基于核磁共振(NMR)测定技术对异常黑胆质型糖尿病患者和黑胆质血糖正常者尿液进行检测,使用正交偏最小二乘法判别(Orthogonal Partial Least-Squares Discriminant Analysis, OPLS-DA)分析研究尿液内源性化合物在两组间的差异。结果显示,异常黑胆质型糖尿病患者组尿液中的代谢物发生了明显的变化。其中葡萄糖、牛磺酸和甜菜碱的含量增加,与黑胆质血糖正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);同时多种氨基酸、肌酸酐、马尿酸盐、柠檬酸和二甲胺等含量减少,与黑胆质血糖正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。总之,基于NMR的代谢组学技术和标志物信息均显示异常黑胆质型糖尿病患者和黑胆质血糖正常者存在代谢差异,提示体内某些小分子化合物可能正是维吾尔医异常黑胆质型糖尿病的物质基础。     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

异常体液型冠心病患者凝血、抗凝和纤溶系统功能的变化

根据维吾尔医学体液论对305例维吾尔族冠心病患者进行异常体液分型,采用ELISA法、发色底物法,检测冠心病患者血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、抗凝血酶哪(ATⅢ)含量.结果表明,305例维吾尔族冠心病患者中,异常黑胆质型冠心病70例、异常血液质型冠心病126例、异常胆液质型冠心病28例、异常黏液质型冠心病81例.各组冠心病患者与健康对照组比较,血浆GMP-140含量明显升高(P＜0.01),冠心病患者各组间比较无显著性差异(P＞0.05);t-PA,PAI-1,ATⅢ的含量,健康对照组与各组患者间比较均有显著性差异(P＜0.05);异常黑胆质组冠心病患者t-PA,PAI-1,ATⅢ的含量分别与其他3组患者两两比较均有显著性差异(P＜0.05).不同异常体液型冠心病患者凝血、抗凝和纤溶系统功能均发生异常变化,其中异常黑胆质型冠心病患者凝血、抗凝及纤溶功能受阻更为突出.     

异常黑胆质性哮喘与白细胞介素-13基因多态性的关系

 本文通过对76例哮喘患者按维医体液论进行辨证分型,其中异常黑胆质性哮喘组30例、非异常黑胆质性哮喘组46例、正常对照组89例,采用聚合酶联反应——限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测各组IL-13基因intron3+1923位点及IL-13基因+2044位点的多态性,来探讨新疆维吾尔族异常黑胆质性哮喘与白细胞介素-13(IL-13)基因多态性间的关系.结果发现IL-13基因intron3+1923位点多态性,在三组间有显著性差异(P＜0.01),基因型频率异常黑胆质性哮喘组TT、TC基因型分布频率明显高于非异常黑胆质性哮喘组和正常对照组(P＜0.01),非异常黑胆质性哮喘组TT、TC基因型分布频率高于正常对照组(P＜0.05),而正常对照组CC基因型分布频率明显高于异常黑胆质性哮喘组(P＜0.01)和非异常黑胆质性哮喘组(P＜0.05),非异常黑胆质性哮喘组CC基因型分布频率高于异常黑胆质性哮喘组(P＜0.05),等位基因T、C的频率分布在三组人群中有差异(P＜0.01).T等位基因频率分布异常黑胆质性哮喘组高于正常对照组(P＜0.01).C等位基因分布频率异常黑胆质性哮喘组低于正常对照组(P＜0.05).IL-13基因+2044位点基因型频率及等位基因频率分布在各组间比较无差异(P＞0.05).结果表明,新疆维吾尔族异常黑胆质性哮喘可能与IL-13基因intron3+1923位点多态性有关,而与IL-13基因+2044位点无关.     

糖尿病患者血栓前状态研究

采用流式细胞仪、ELISA法、全自动血凝分析仪,检测糖尿病患者血小板表面P-选择素(CD62P)的表达、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、抑制剂(PAI-1),以及凝血4项,即血浆纤维蛋白原(Fib)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结果显示,糖尿病组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1、Fib 3项指标均较正常组增高(P<0.05),而t-PA水平较正常组降低(P<0.05);糖尿病组APTT、PT及TT时间明显缩短(P<0.05);糖尿病伴血管病变组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1、Fib 3项指标均较不伴血管病变组增高(P<0.05);糖尿病伴血管病变组APTT及TT较不伴血管病变组明显缩短(P<0.05);糖尿病伴血管病变组血浆t-PA水平、PT与不伴血管病变组指标比较没有显著性差异(P>0.05)。研究表明,糖尿病及糖尿病伴血管病变患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态;测定血小板表面CD62P的表达、血浆t-PA、PAI-1,以及凝血4项,即血浆Fib水平、APTT、PT、TT等有助于早期发现血栓前状态及血管病变,并可以指导临床早期干预治疗。     

高血压病痰瘀证血栓前状态分子标志物变化及意义

探讨高血压病痰瘀证患者血栓前状态分子标志物变化和意义.分别采用流式细胞仪、ELISA法、CLAUSS法等,检测高血压病痰瘀证组、非痰瘀证组和正常对照组血小板膜表面糖蛋白CD41和CD62P、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及凝血4项指标:血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT).结果显示:①与对照组比较,高血压病痰瘀证组CD41表达、TT无统计学意义(P>0.05),CD62P表达显著升高(P<0.01),t-PA含量下降(P<0.05),PAI-1含量显著升高(P<0.01 ),Fib含量显著升高(P<0.01),PT、APTT显著缩短(P<0.01);非痰瘀证组CD62P表达升高(P<0.05),t-PA含量下降(P<0.05).Fib含量显著升高(P<0.01),APTT显著缩短(P<0.01),而CD41、PAI-1、PT、TT无统计学意义(P>0.05).②与非痰瘀证组对比,痰瘀证组CD62P表达显著升高{P<0.01),而CD41表达,t-PA、PAI-1含量,PT、Fib、TT和APTT则无统计学意义(P>0.05).由此得出结论:高血压病痰瘀证和非痰瘀证均存在不同程度的血栓前状态,而且痰瘀证较非痰瘀证更为明显,并以CD62P、t-PA、PAI-1、PT、Fib、APTT等的改变为主.     

冠心病患者血栓前状态分子标志物检测

通过采用流式细胞仪、酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)法、放射免疫法、全自动血凝分析仪等,检测冠心病患者血小板膜表面P-选择素(CD62p)、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)、血清内皮素(ET-1),以及凝血4项即血浆纤维蛋白原(FIB)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(ITT),研究冠心病患者血栓前状态相关指标改变并探讨其意义.结果表明,冠心病患者血小板膜表面CD62p的表达、血浆PAI-1、FIB 3项指标均较正常组显著增高(P<0.05),而t-PA水平较正常组显著降低(P<0.05);冠心病患者APTT时间显著缩短IP<0.05).由此可知,冠心病患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态;测定血小板表面CD62p的表达、血浆t-PA和PAI-1及凝血4项有助于早期发现冠心病患者血栓前状态并以指导临床早期干预治疗.     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠动物模型血液流变学指标的影响

 为了观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠动物模型血液流变性及凝血功能的作用,选用健康Wistar大鼠,分为正常对照组、异常黑胆质模型组、药物干预组、自然恢复组,测定4组全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、变形指数、刚性指数、电泳指数、红细胞压积和血浆凝血酶原时间(PT),纤维蛋白原(FIB),活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆凝血酶时间(TT)等血液流变学指标并分析。结果显示,异常黑胆质成熟剂能有效控制异常黑胆质证大鼠模型血液黏度增高及凝血功能异常。     

维吾尔医学异常黑胆质型HIV/AIDS与抑郁状态、生存质量的相关性

 分析异常黑胆质型与非异常黑胆质型艾滋病病毒感染者/艾滋病病人(HIV/AIDS)患者在抑郁症患病情况与生存质量上的差异,探讨异常黑胆质体液对HIV/AIDS 患者抑郁症及生存质量的影响。依据维吾尔医学异常体液分型标准,对307 例HIV/AIDS 患者进行异常体液分型,并采用HAMD 抑郁量表与MOS-HIV 生存质量量表评价患者抑郁症患病情况及其生存质量。维医异常体液分型结果显示,异常黑胆质型患者占61.6%,非异常黑胆质型(异常血液质、异常黏液质及异常胆液质)患者占38.4%。异常黑胆质型HIV/AIDS 患者中患抑郁症者比例(79.9%)显著高于非异常黑胆质型患者(57.6%)(P<0.05);异常黑胆质型患者MOS-HIV 生存质量量表心理健康总分低于非异常黑胆质型患者(P<0.05),而生理健康总分两者差异无统计学意义(P>0.05)。异常黑胆质型患者在躯体功能、认知功能、健康转换3 个维度得分均高于非异常黑胆质型患者(P<0.05),而在社会功能、心理健康、精力/疲惫、健康压力4 个维度得分均低于非异常黑胆质型患者(P<0.05)。异常黑胆质型是HIV/AIDS 的主要异常体液证型,与非异常黑胆质型患者相比,该证型患者中抑郁症更为常见,对患者生存质量有一定影响,应在临床实践中给予重视,尽早进行维药干预,改善其生存质量。     

基于代谢组学分析COPD肾虚痰瘀证与异常黑胆质证共性特征

 从代谢组学角度进行慢性阻塞性肺部疾病(COPD)中维西医病证结合的临床研究,解析中维医不同分型间及其与正常人群间代谢表型的构成差异,寻找并鉴定中维医证型的代谢生物标记物,阐述中医肾虚痰瘀证及维医异常黑胆质证在代谢组学方面的共性特征改变及其物质基础,以体现两者在代谢组学方面的交互性,为COPD的诊断、防治提供新的思路和方法奠定一定的基础。首先,按照纳入标准收集COPD稳定期患者105例,进行西医的诊断分级以及中医、维吾尔医的辨证分型,分为中医肾虚痰瘀证组和维医异常黑胆质证组,对所有患者及正常对照组受试者血样分批进行核磁共振技术(NMR)的代谢组学方面的测定和分析;得到健康人与各组COPD患者的血浆一维及二维氢谱,对1H-NMR谱进行分段积分后的积分值进行OPLS-DA分析,得到3D平面分布图,显示COPD患者肾虚痰瘀证组、异常黑胆质证组分别与正常对照组的分布区域完全分开,而中维医二组的分布区域未完全分开,说明两组血浆在代谢成分上无明显差异,同样表现为血桨中多种氨基酸显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中包括异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺、酪氨酸、苯丙氨酸。此外,糖蛋白、不饱和脂类及极低密度脂蛋白也较健康人显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而乳酸、肉碱及丙酮、乙酰乙酸较健康人增高,差异有统计学意义(P<0.05);因此COPD二组中维医证患者血浆中代谢紊乱较正常对照组严重,提示氨基酸、蛋白质的代谢异常及脂肪代谢减弱、三大营养物质代谢反复相互影响的程度更重,使代谢紊乱状态更加严重。总之,从代谢组学角度出发,进行COPD中维医病证结合的对比研究,发现肾虚痰瘀证及异常黑胆质证患者代谢组学改变更突出,但两证的代谢组学变化基本一致,其生物表型相似,表现为氨基酸、脂肪及糖代谢异常,提示COPD肾虚痰瘀证与异常黑胆质证患者机体内三大物质代谢紊乱、能量代谢异常,相比健康人显示机体的免疫功能更低下、内分泌功能更紊乱、预后更差。