PM2.5暴露诱导Wistar大鼠急性脾损伤

目的 探讨大气细颗粒物PM2.5暴露对Wistar大鼠急性脾损伤的影响。方法：PM2.5冬夏混合膜由实验室保留。将大鼠随机分为实验组和对照组（n = 8）,实验组4 h /天750 g·mL-3 PM2.5口鼻暴露处理,对照组生理盐水,5 d / 周,共2周,染尘结束24 h后处死,称重收集脾脏上清和细胞,HE染色观察脾组织形态学变化。检测脾上清H2O2含量水平。cell viabitity assay和qRT-PCR仪器检测脾细胞的Bax、BcL-2水平的表达情况。结果：HE染色结果发现,PM2.5可增加脾生发中心的淋巴细胞。PM2.5染尘后实验组大鼠体重明显低于对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。PM2.5染尘可增加脾上清H2O2含量水平。脾细胞活力和凋亡结果表明,PM2.5暴露可抑制脾细胞的增值能力以及上调Bax和Bcl-2基因表达。结论：PM2.5染尘可引起脾脏氧化损伤,促使氧化应激水平上升,发生炎症反应,增加脾细胞的增值能力,最终对脾产生一定的损害作用。     

PM_(2.5)长期暴露诱导对人支气管上皮细胞上皮间质转化行为的影响

为探讨PM_(2.5)诱导人支气管上皮(HBE)细胞发生的慢性损害作用,用0,100,500μg/mL的PM_(2.5)分别处理HBE细胞多代后,经细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测发现暴露组的细胞活性较对照组显著增强.进而选择细胞活性差异最大的一组观察PM_(2.5)长期暴露对HBE细胞形态、功能和上皮间质转化标志物分子水平的影响,结果显示:暴露组细胞发生形态变化,周期较对照组表现为G1期阻滞,但凋亡率未出现明显改变;与对照组相比,暴露组细胞的克隆数目和迁移能力存在浓度依赖性的增加;暴露组细胞中上皮标志物的表达水平下调,而间质标志物的表达水平上调.此外,将长期暴露的HBE细胞(P35)经裸鼠尾静脉注射入体内21d后,高剂量暴露注射组的小鼠肺组织出现肺泡炎症,但未观察到肿瘤细胞定植.采用动物全身动态暴露系统对小鼠进行21d的PM_(2.5)吸入染毒后,应用微计算机断层扫描(Micro-CT)和苏木精-伊红(HE)组织染色技术观察到小鼠肺部出现PM_(2.5)颗粒沉积和炎症改变,且部分肺组织中存在纤维增生与黏液栓阻塞.综上可知,PM_(2.5)暴露可诱导正常HBE细胞发生功能改变,使其具备一定的上皮-间质转化特征.     

太原市冬夏季PM_(2.5)亚慢性染毒对大鼠肺炎症因子和CK-18表达的影响

研究采集PM_(2.5)样本,制备PM_(2.5)生理盐水混悬液,对雄性SD大鼠进行染毒实验,检测大鼠肺组织病理学改变,测定肺中炎症因子和CK-18mRNA和蛋白表达。结果显示,随着PM_(2.5)染毒剂量增加,肺组织出现肺充血和炎性细胞浸润等炎症反应,冬季PM_(2.5)所致肺病理学损伤比夏季严重。冬季PM_(2.5)中、高剂量组和夏季高剂量组大鼠肺中TNF-α、IL-6、TGF-β、CK-18mRNA和蛋白表达比对照组显著增加。这说明PM_(2.5)亚慢性染毒可增加炎症因子表达水平,促进肺炎症反应。CK-18表达上调提示PM_(2.5)致肺组织处于氧化应激状态。太原市冬季PM_(2.5)引起大鼠肺炎症损伤效应比夏季严重。     

PM2.5对人肝星状细胞增殖、迁移的影响及机制研究

目的:研究大气细颗粒物PM_(2.5)对人肝星状细胞LX-2增殖、迁移的影响,并探讨其活化LX-2的机制.方法:将LX-2细胞随机分为对照组、不同质量浓度PM_(2.5)染毒组(终质量浓度分别为5、10和20μg/mL)和PM_(2.5)+TGF-β1受体抑制剂SB525334组.用CCK-8法检测细胞的增殖情况,用Transwell法和划痕法观察细胞的迁移变化,用RT-PCR法和ELISA法分别从基因和蛋白水平检测TGF-β1的表达情况.结果:CCK-8实验和迁移相关实验显示PM_(2.5)染毒后LX-2细胞的增殖能力和迁移能力明显增强,与对照组差异显著(P0.05).RT-PCR结果显示PM_(2.5)染毒后TGF-β1基因表达上调,ELISA结果显示PM_(2.5)染毒后细胞培养上清中TGF-β1质量浓度明显增高,与对照组差异显著(P0.05).结果还显示PM_(2.5)+TGF-β1受体抑制剂SB525334组LX-2细胞的增殖和迁移均得到明显抑制,与PM_(2.5)组比较有统计学意义(P0.05).结论:PM_(2.5)可通过诱导TGF-β1分泌来活化人肝星状细胞,使细胞增殖、迁移能力增强,这可能与其所致肝纤维化毒性相关.     

大气细颗粒物暴露对肽基-脯氨酰顺/反异构酶及调节丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B激活磷酸化的影响

为探讨大气细颗粒物(PM_(2.5))对肽基-脯氨酰顺/反异松酶(PIN1)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)在肿瘤发生中的影响,揭示PM_(2.5)对人体健康的不利影响,为日后研究提供有益资料。本研究将Wistar大鼠暴露于PM_(2.5)中2～4周,使用MAS-SON染色的方法观察其肺组织胶原产生情况,用Western blot、Real-time q PCR检测肺组织以及H292细胞中PIN1的mRNA和蛋白质变化情况;不同浓度PM_(2.5)(0、100、200μg/m L)处理H292细胞24 h后,使用Western blot方法检测p-Akt的表达情况。结果显示随PM_(2.5)暴露时间的延长大鼠肺组织中胶原产生受到抑制,PIN1的蛋白表达在组织和细胞中随暴露时间的延长和浓度的增加均下调(P0.05),PIN1的mRNA表达均上调(P0.05);p-Akt表达随PM_(2.5)浓度的浓度的增加受到抑制(P0.05)。研究发现PM_(2.5)能够在蛋白水平抑制PIN1以及p-AKT的表达。     

冬季细颗粒物对人支气管上皮细胞的毒性效应

细颗粒物(PM_(2.5))作为冬季多发的雾霾的主要组成成分,对人呼吸系统有严重的毒害作用。实验采集太原地区冬季PM_(2.5),考察其对人支气管上皮细胞系(BEAS-2B)的毒性效应。研究发现,处理组细胞内能明显观察到颗粒物沉积,细胞器结构发生显著改变,说明PM_(2.5)中超微颗粒能够进入细胞并且会影响BEAS-2B细胞中细胞器结构。PM_(2.5)处理细胞后,细胞活性氧自由基(ROS)含量随着PM_(2.5)浓度的增高而增加,且在30μg/mL时达到最大。进一步研究发现,细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GP_X)的含量随着PM_(2.5)浓度的增高而减少,并在30μg/mL浓度时,SOD的含量下降为对照组的51.02%,GP_X的含量下降为对照的54.10%。另外,细胞培养液中白介素6(IL-6)和IL-8的含量随着PM_(2.5)浓度的增高而增高,并在30μg/mL浓度时,IL-6的含量达到对照组的3.18倍,IL-8的含量达到对照的1.90倍。在PM_(2.5)暴露条件下,PM_(2.5)能够引起细胞发生氧化应激和炎性反应,并能抑制抗氧化酶的蛋白表达。     

微生物气溶胶与有害气体联合吸入动态暴露动物模型建立及评价

目的 研究建立甲醛((Formaldehyde, FA))与铜绿假单胞菌ATCC15692(Pseudomonas aeruginosa, PAO1)气溶胶联合吸入暴露的大鼠呼吸系统损伤模型。方法 8周龄雄性Wistar大鼠31只(中科院实验动物中心),体质量(180±10) g,随机分为正常对照组(7只)、(3.4±0.3) mg/m3 FA吸入暴露组(8只)、(0.5～1)×107 cfu/m3 PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)、FA联合PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)。用HOPE-MED 8050型动态气溶胶暴露舱建立大鼠染毒暴露模型,HE染色法检测肺组织结构损伤,ELISA方法测血清IgM、白介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)、白介素-8(interleukin-8, IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、clara细胞分泌蛋白(clara cell secret protein, CC10)因子分泌水平。发光比色法检测血清SOD活性。结果 组织形态学观察显示,3实验组大鼠肺泡间隔增宽、肺间质水肿、肺组织内炎性细胞侵润,肺组织细胞凋亡数明显增加,以FA与PAO1联合暴露组病理学改变最明显。血清学结果显示,3实验组IgM、 TNF-α、IL-1β、IL-8水平、SOD活性升高,以联合暴露吸入组升高更显著(P0.05)。结论 甲醛与PAO1联合暴露后明显促进大鼠肺组织叠加损伤效应。     

室内PM2.5暴露水平影响研究

近年来,雾霾天气频繁发生,大气污染已引起世界范围的殷切关注;并且成为世界共同研究的课题,其中细颗粒物污染已成为首要问题。而伴随着生活方式的转变,人们越来越注重室内空气品质,因此,室内PM_(2.5)污染已成为亟需解决的问题。通过分析室内PM_(2.5)污染来源以及对人体健康的影响,进行了关于室内PM_(2.5)暴露水平影响的实验研究。结果表明,吸烟是室内PM_(2.5)的主要来源;吸烟时会使室内PM_(2.5)暴露水平显著升高;烹饪会使室内PM_(2.5)暴露水平严重超标;人员活动产生的细颗粒物强度取决于室内的人数、活动类型、活动强度等;室内PM_(2.5)暴露水平受室外影响较大,呈现明显的正相关性。     

rhBMP-2对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血恢复的促进作用

探究了人重组骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)对再障小鼠的治疗作用。采用5-FU联合白消安建立小鼠再障模型,通过干预rhBMP-2进行治疗。考察了各实验组小鼠白细胞数、骨髓单核细胞数、体重、存活率、脾系数、粒系-巨系细胞集落(CFU-GM)数以及骨髓单核细胞中CD34+细胞比例,进行股骨、脾脏HE切片分析。结果表明,相较于再障对照组,rhBMP-2治疗组小鼠的白细胞数、存活率、CFU-GM集落数及骨髓单核细胞数显著提高,并且骨髓单核细胞中的CD34+细胞含量也提高,显著改善脾脏功能和缓解骨髓抑制,证实rhBMP-2能够促进再障小鼠造血损伤的修复。     

精神依赖药物成瘾模型建立及小脑Bax基因的表达

目的 研究精神依赖药物(海洛因)对成瘾大鼠小脑Bax基因表达的影响。方法 采用剂量递增法建立成瘾大鼠模型,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小脑细胞Bax的基因的表达。结果 连续给大鼠注射海洛因7 d后,大鼠出现明显的戒断症状;小脑细胞Bax、Caspase-3、Caspase-9水平比对照组分别升高了88.21%、94.21%、87.24%,与对照组比有显著性差异(P<0.01)。结论 精神依赖药物(海洛因)对脑组织细胞的损伤作用可能通过诱导小脑Bax基因表达,激活caspase实现。     

大气中细颗粒物及其铁元素对大鼠肺损伤的影响

氧化应激和炎症反应被广泛地认为是PM2.5(大气细颗粒物)对肺部的作用方式。然而具体哪种PM2.5的组分在PM2.5引起肺损伤时发挥重要作用却研究较少。因此,将不同浓度的PM2.5(0.6, 3.0和15.0 mg/kg 体重)和Fe³⁺(2.25, 11.25和56.25 μg/kg 体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM2.5中的Fe元素对大鼠肺部的损伤。处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-а(tumor necrosis factor-α,TNF-а)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化。结果表明PM2.5以及Fe³⁺浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-а水平,但是在同等含量的铁元素的情况下(PM2.5高剂量组和Fe³⁺中剂量组),PM2.5对大鼠的损伤更为严重。因此,PM2.5及其Fe元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Fe元素发挥重要作用,但是PM2.5对大鼠的肺损伤应由多种组分协同完成。     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

壳寡糖对Hela细胞的增殖抑制与诱导凋亡

为了明确壳寡糖(COS)对Hela细胞的增殖抑制作用及对凋亡的影响,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测增殖抑制作用,Wrights-Giemsa及吖啶橙-溴乙锭(AO-EB)染色观察凋亡细胞的形态,Annexin V-FITC/PI法检测凋亡率,免疫组化法分析Bax,Bcl-2和Survivin表达量变化.结果显示:不同浓度COS处理Hela细胞均能抑制增殖,5.0mg/mL并作用24h对其增殖抑制率为52.15%(P0.01).Wrights-Giemsa染色显示细胞形态趋近圆形,贴壁能力减弱,出现凋亡小体.AO-EB染色时细胞出现早期和晚期凋亡现象.AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率为31.75%(P0.05).免疫组化分析细胞内Bax表达量增加,Bcl-2和Survivin表达量降低.表明COS能够抑制Hela细胞增殖并诱导凋亡,其原因与Bax的上调和Bcl-2与Survivin的下调相关.     

白凤菜总黄酮对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响

研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mL TFG实验组的HepG2细胞凋亡率均显著升高,分别达到(47.00±1.31)%和(76.39±1.39)%(p0.05);24h的半抑制质量浓度(IC50)为190.80μg/mL.实验组HepG2细胞周期阻滞在S期,细胞迁移率随TFG质量浓度的升高而下降,细胞内活性氧(ROS)水平最终显著下降至对照组的6.9%(p0.05),细胞中Bax表达量略微上调而Bcl-2表达量明显下调.综上,TFG抑制肝癌HepG2细胞增殖和诱导HepG2细胞凋亡的机制可能与下调细胞ROS水平、重构细胞内还原体系、上调促凋亡蛋白Bax以及下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达相关.     

胸导管结扎对胰淀肽沉积及胰岛激素和糖代谢的影响

采用腹部结扎大鼠胸导管,建立胰淋巴瘀滞动物模型,观察实验动物胰组织结构的变化和胰淀肽沉积情况,探讨胰淋巴瘀滞对胰岛激素和糖代谢的影响.30只10月龄SD大鼠随机分为实验组和对照组;造模后6个月取胰组织标本,经石蜡包埋和切片,常规HE和刚果红染色,冰冻切片胰淀肽免疫组织化学染色后光镜观察;在胸导管结扎前、后及实验动物处死前,分别取静脉血测血糖、胰岛素和C-肽.结果显示:1)实验组动物胰组织切片的HE和刚果红染色光镜观察显示,胰腺小叶和胰岛的组织间隙明显增宽,而且胰岛普遍表现为朱红色刚果红着色现象;2)胰淀肽免疫组织化学染色切片的光镜观察表明,在实验组动物的胰岛及其周围,普遍呈现胰淀肽免疫反应强阳性棕褐色着色反应;3)实验组大鼠术后血糖明显升高,血清胰岛素水平下降,与对照组相比差异显著,然而C-肽水平的变化不明显.胰组织结构的变化提示,结扎胸导管可导致胰淋巴引流障碍、胰腺内脂肪堆积、胰岛及其周围胰淀肽沉积、胰岛细胞功能受损、血中胰岛素浓度下降和血糖水平升高.     

五味子酯甲对HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察五味子酯甲(Schisantherin A,SCA)对人肝癌细胞(HepG2)增殖和凋亡的影响.方法 将体外培养的HepG2细胞分为空白对照组(CON)和SCA 25、50、100μmol/L 3个浓度组.给药48 h后,应用MTT法检测细胞存活率;应用Western blot法检测HepG2细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达水平;Hoechst染色观察上述各组细胞凋亡情况.结果 与CON组比较,SCA各组HepG2细胞存活率均显著降低(P<0.01);Bax及Caspase-3蛋白的表达水平显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比值表达显著降低(P<0.05或P<0.01);Hoechst染色显示HepG2细胞出现明显的核浓缩及核碎裂形态.结论 SCA能够抑制HepG2细胞增殖并促进其凋亡,该作用可为开发利用SCA的相关药物提供理论依据.     

神经鞘磷脂合成酶2与阿霉素致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性

目的:探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)的表达与阿霉素(ADR)致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性.方法:采用过表达慢病毒感染法构建并筛选SMS2过表达的乳腺癌MCF-7细胞.CCK-8实验检测细胞对ADR的IC50值,选择适当浓度的ADR药物作用条件处理细胞后,使用MitoSOX试剂染色检测线粒体ROS水平,检测细胞内ATP水平以评估线粒体功能;电镜观察线粒体超微结构的异同;Western blot检测线粒体细胞色素C的释放水平和细胞凋亡相关蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax表达水平.结果:SMS2过表达的MCF-7细胞对ADR的IC50值为(2.42±0.073)μmol/L,而对照组细胞IC50值为(0.62±0.036)μmol/L(P<0.01).2μmol/L ADR处理细胞24 h后,SMS2过表达的MCF-7细胞内线粒体ROS水平降低(P<0.05);细胞内ATP水平增加(P<0.05);电镜观察示线粒体结构性损伤减轻;线粒体细胞色素C的释放水平降低(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bax的表达减少(P<0.05).结论:SMS2过表达可能通过减轻ADR对乳腺癌MCF-7细胞线粒体的损伤作用,进而抑制细胞凋亡.     

不同时间尺度大气PM_(2.5)和PM_(10)卫星影像反演

利用南宁市地面8个监测站与中分辨率成像光谱仪(MODIS)数据反演得到的气溶胶光学厚度值作为数据源,运用回归分析法,选取月、季、年三种时间尺度,分别对PM_(2.5)、PM_(10)浓度与AOD值进行相关性研究。结果表明,PM_(2.5)与AOD相关性好于PM_(10),月尺度PM_(2.5)和PM_(10)与AOD值相关性强,除个别月份外,R2均在0.7以上;季尺度PM_(2.5)和PM_(10)与AOD值相关性,随季节变化显著,但R2均在0.5以上;年尺度PM_(2.5)和PM_(10)与AOD值拟合,采用一元二次模型,R2在0.5以上。上述结果表明AOD在月尺度上与地面站点污染物监测数据PM_(2.5)和PM_(10)的相关性最为显著,故可在月尺度上通过卫星遥感影像反演的AOD推算地面PM_(2.5)和PM_(10)的空间浓度场。     

糖尿病大鼠认知功能与氢质子磁共振波谱(~1H-MRS)的相关性研究

将40只健康的SD大鼠,随机分为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)实验组和对照组,T2DM实验组利用STZ链脲佐菌素(STZ)小剂量分次给药进行T2DM造模,然后喂食高脂、高糖和高蛋白饲料8周.采用Morris水迷宫法评估T2DM组大鼠和对照组大鼠的认知功能,研究其与双侧海马~1H-MRS(NAA、 Cho、 Cr、mI代谢物曲线下面积及其代谢物的比值)之间的相关性,并采用HE染色检测海马组织中是否有淀粉样蛋白沉积.结果发现T2DM实验组大鼠的学习潜伏期较对照组延长,与左侧海马NAA值减低呈负相关,记忆潜伏期较对照组缩短,与左侧海马NAA值减低呈正相关,~1H-MRS中的双侧海马NAA值较对照组均减低,以左侧为著,差异均有统计学意义(P0.05).HE染色可见T2DM实验组大鼠脑组织有明显的淀粉样物质沉着,对照组大鼠海马组织中的淀粉样物质沉积不明显.研究表明T2DM引起大鼠海马组织学变化及代谢异常并损害认知功能,~1H-MRS可以为诊断T2DM脑损伤和评估认知功能提供简便有效的影像学方法与策略.     

间歇运动上调CTRP3表达抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制

探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表征及心肌细胞凋亡的影响。3月龄雄性SD大鼠30只,随机选取8只为假手术对照组(sham,S),S组只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支,术后存活16只,随机分为心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组8只。ME组大鼠于术后1周进行为期8周的间歇运动训练,训练结束次日,腹腔麻醉取材。RT-qPCR检测CTRP3mRNA水平,Western Blot检测心肌CTRP3、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、细胞色素C、Bcl-2、Bax、BNP蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Masson染色分析心肌胶原容积(collagen volume fraction,CVF)百分比,血流动力学方法评定心功能。研究发现:心梗后大鼠心功能显著降低,心肌纤维化水平显著增加,CTRP3mRNA表达显著升高,蛋白表达显著降低,AKT和mTOR蛋白磷酸化上调,细胞色素C表达显著升高,Bcl-2/Bax比值降低,TUNEL阳性颗粒增加,BNP蛋白表达上调。间歇运动可显著改善心梗大鼠心功能,降低心肌纤维化水平,CTRP3基因与蛋白表达都显著升高,进一步上调AKT和mTOR蛋白磷酸化,降低细胞色素C蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值,减少TUNEL阳性颗粒,下调BNP的蛋白表达。间歇运动可升高心梗大鼠心肌中CTRP3水平,激活AKT/mTOR通路,抑制心肌细胞凋亡,改善心梗心脏病理性重塑,提高心功能。