番茄红素对破骨细胞分化的影响

建立由骨保护素配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)共同细胞因子的小鼠破骨细胞骨髓诱导体系,将不同浓度的番茄红素作用于破骨细胞.受试细胞分为对照组、番茄红素低剂量组(10-8mol/L)、番茄红素中剂量组(10-7mol/L)和番茄红素高剂量组(10-6mol/L),并设立无细胞空白对照组.7 d后取细胞玻片进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察破骨细胞并计数;取骨片进行甲苯胺蓝染色,光镜下统计骨吸收陷窝面积;测量TRAP活性以及破骨细胞表面NF-κ B活化受体(RANK)mRNA表达量.诱导培养的破骨细胞形态特征明显;番茄红素中、高剂量组在细胞数量、TRAP活性、骨吸收陷窝面积上与对照组相比有明显统计学差异(p＜0.05);番茄红素各剂量组在(RANK)mRNA表达量上与对照组相比有明显统计学差异(p＜0.05),且呈量效关系.研究表明番茄红素可以抑制体外培养的破骨细胞分化.     

铜离子和pH对体外破骨细胞性骨吸收的影响

研究了铜离子和pH值对在骨片上培养的日本大耳白兔破骨细胞对骨片产生的破骨细胞性骨吸收作用的影响.用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积,用原子吸收分光光度法测定溶出的钙,以评价破骨细胞活性.用扫描电镜观察吸收陷窝的形态.结果表明浓度在1.00×10-6和1.00×10-7mol/L的铜离子抑制破骨细胞活性,骨吸收陷窝数目及表面积呈剂量依赖性减少.但是在1.00×10-8mol/L时,骨吸收陷窝数目反而增多,表现显著的提高破骨细胞的骨吸收功能.提示铜离子对体外破骨细胞性骨吸收的影响与其浓度有关.在4种不同的pH值(6.8,7.0,7.2和7.4)条件下所得结果表明在所测近中性范围内的pH变化对体外培养的破骨细胞性骨吸收功能没有显著影响.     

木豆叶水提物对兔破骨细胞样细胞的形成及其骨吸收功能的影响

通过对骨髓单核细胞诱导分化形成的抗酒石酸酸性磷酸酯酶(TRAP)阳性多核巨细胞计数, 研究了木豆叶水提物对1,25-二羟基维生素D3诱导兔骨髓单核细胞分化形成破骨细胞样细胞的影响.通过破骨细胞样细胞与骨片共培养的方法,用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积,研究了其对破骨细胞样细胞骨吸收功能的影响.结果表明, 在0.01～100 mg/L质量浓度内, 木豆叶水提物能够剂量依赖性地抑制破骨细胞样细胞的形成(P<0.05),同时也明显抑制破骨细胞样细胞的骨吸收活性(P<0.05),具体表现在, 与对照组比较,其骨吸收陷窝数目和表面积明显减少,但没有呈现出质量浓度依赖性, 木豆叶水提物对破骨细胞样细胞骨吸收指数的影响的结果给予了进一步的证实. 这提示木豆叶水提物对骨质疏松症患者可能有一定的疗效.     

川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用

探讨川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用。选择健康SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病（DM）模型组和治疗组。一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg诱发糖尿病。HE染色观察股骨头结构变化;Van Gieson氏染色法观察骨胶原纤维;紫外分光光度法测定醛糖还原酶（AR）、骨羟脯氨酸（B-HYP）和甲状旁腺激素（PTH）的含量。结果,DM模型组大鼠AR和PTH含量显著增高（P〈0．01）,B-HYP含量显著降低（P〈0．01）,胶原纤维减少,川芎嗪可逆转上述改变（P〈0．01）。结果表明,川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松有一定的治疗作用。     

叶黄素对破骨细胞分化的影响

研究叶黄素对体外破骨细胞分化的影响.建立由骨保护素配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)共同细胞因子的小鼠破骨细胞骨髓诱导体系,将不同浓度的叶黄素作用于破骨细胞.受试细胞分为对照组、叶黄素低剂量组(10-1mol/L)、叶黄素中剂量组(10-7mol/L)和叶黄素高剂量组(10-6mol/L),并设立空白对照组.7 d后取细胞玻片进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察破骨细胞并计数;取骨片进行甲苯胺蓝染色,光镜下统计骨吸收陷窝面积;测量抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性以及破骨细胞表面NF-κB活化受体(RANK)mRNA表达量.诱导培养的破骨细胞形态特征明显;叶黄素中、高剂量组在细胞数量、TRAP活性上与对照组相比有明显统计学差异(P<0.05);叶黄素各剂量组在(RANK)mRNA表达量上与对照组相比有明显统计学差异(P<0.05),且呈量效关系.研究表明叶黄素可以抑制体外培养的破骨细胞分化.     

糖皮质激素性骨质疏松大鼠弓状核β-内啡肽免疫反应神经元的变化

目的：观察地塞米松（DEX）致雄性大鼠骨质疏松后,其下丘脑弓状核β-内啡肽（β-endorphin,β-EP）免疫反应神经元的变化。方法：选用4月龄健康雄性SD大鼠16只,采用随机数字表法将大鼠随机分为2组,模型组给予地塞米松磷酸钠注射液以0．1mg／100g体重,肌肉注射,2次／周,连续8周。对照组肌肉注射等量生理盐水,8周后处死取材。通过检测大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的变化判断骨代谢的情况;采用免疫组织化学方法观察弓状核β-EP免疫反应神经元的变化。结果：与对照组相比,模型组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量明显减小（P〈0．05）,骨小梁分离度明显增大（P〈0．01）;模型组大鼠下丘脑弓状核β-EP免疫反应阳性神经元的数量明显减少（p〈0．05）。结论：弓状核β-EP免疫反应阳性神经元数量的减少可能与糖皮质激素性骨盾疏松的形成具有密切的美系。     

Ⅱ型糖尿病骨质疏松与血管钙化的相关性分析

目的分析Ⅱ型糖尿病患者骨质疏松和骨量减少与血管钙化之间的关联性,为早期诊断和预防糖尿病性骨质疏松提供依据．方法按入选标准对59例Ⅱ型糖尿病患者记录临床体征、血液实验室检查结果．采用双能x线吸收法测定腰椎和股骨颈骨密度值,x线摄片记录胸主动脉和髂动脉的血管钙化情况,并对各因素与糖尿病性骨质疏松相关性进行分析．结果腰椎骨量分析可见：骨质疏松6例（10．2％）,骨量减少27例（45．8％）;股骨颈骨量分析可见：骨质疏松7例（11．8％）,骨量减少28例（49％）．髂动脉钙化与腰椎（L1—L4）骨质疏松（P=0．04）和股骨颈骨质疏松（P=0．036）存在显著相关性．结论Ⅱ型糖尿病患者髂动脉钙化与骨质疏松呈正相关,发现动脉钙化可能提示骨质疏松或骨量减少的存在．     

聚甲基丙烯酸甲酯颗粒诱导假体周围骨溶解的实验研究

通过破骨细胞培养及动物模型,探讨颗粒诱导假体周围骨质溶解的机制。取SD仔鼠骨髓细胞,在聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)颗粒的刺激下,进行体外破骨细胞培养,然后行TRAP染色,观察颗粒对破骨细胞形态的影响;对骨片上形成的骨吸收陷窝行甲苯胺蓝染色观察并计数。选用24只BALB/c小鼠,在小鼠颅骨部位注入PMMA颗粒,建立骨吸收动物模型。按照注入颗粒的不同随机分为2组,即实验组和对照组,每组12只。2周后处死动物并取材,行HE染色、TRAP染色及TNF-α免疫组化检查。结果显示,PMMA颗粒在体外条件下实验组TRAP染色阳性细胞数及骨吸收陷窝数均较对照组多。动物模型结果显示实验组有明显的骨吸收现象,而对照未发现明显的骨吸收;免疫组化检测亦显示实验组TNF-α较对照组明显。说明PMMA颗粒可诱导假体周围骨质溶解,继而引发假体松动。     

胰岛素预处理对心肌缺血性损伤的延迟相保护

探讨胰岛素预处理对大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）的延迟相保护作用．健康Wistar大鼠,随机分成假手术组（Sham）、缺血／再灌注组（I／R）、雷米普利组（RMP）、胰岛素低剂量组（INSL）和高剂量组（INSH）．结扎冠状动脉左前降支建立大鼠在体心肌I／R模型,Sham组大鼠穿线不结扎．TTC法观察心肌梗死面积,比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活力．结果显示,I／R组心肌梗死面积大于Sham组（P〈0．01）,而RMP、INSL和1NSH组心肌梗死面积低于I／R组（P〈0．01）;I／R组血清LDH活力高于Sham组（P〈0．01）,而RMP和INSL组血清LDH活力均低于L／R组（P〈0．01,P〈0．05）;各组血清CK活力无显著性差异．结果表明,胰岛素预处理对大鼠心肌I／R损伤有延迟相保护作用．     

羟基磷灰石基生物材料培养破骨细胞研究现状

骨重建是新骨组织替换旧骨或受损骨的生理过程，在无瘢痕骨愈合和受损骨再生中起着必要的作用。骨重建主要是骨形成细胞如成骨细胞（osteoblast，OB），骨吸收细胞如破骨细胞（osteoclast，OC），和巨噬细胞（macrophage，MP）等细胞之间的相互协调活动。OC作为生物体内唯一多核细胞，负责生物体内骨质的脱钙与骨基质的吸收。自然骨具有一定硬度、韧性，良好的生物活性，保证骨重建中细胞的增殖、分化、骨形成或骨再吸收等活性。以羟基磷灰石（hydroxyapatite，HA）为主的磷酸钙（HA-CaPs）是自然骨中矿物质的主要成分，具有优异的生物性能而被广泛应用于骨组织修复领域。总结了HA-CaPs物相成分、表面形貌等对OC等骨吸收细胞增殖、分化和骨吸收活性的影响，并通过OC对于骨修复材料体内吸收机制及细胞活性调控机制等探讨HA-CaPs与细胞间相互关系，以期为磷酸钙人工骨替代材料更加广泛的生物应用作理论参考。     

补肾中药对过度训练大鼠运动能力及下丘脑室旁核c-fos表达的影响

目的：观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭跑台时间、血清激素水平及下丘脑室旁核c—fos表达的影响。方法：将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、训练组、中药训练组。中药训练组每天灌服雪芙蓉胶囊（5mg／kg）,8周后测试大鼠力竭跑台时间,检测血清睾酮及皮质醇含量,用免疫组织化学结合图像半定量方法对c—fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果：与训练组比较,中药训练组大鼠力竭跑台时间延长、血清睾酮水平增高（P〈0．01,P〈0．05）、血清皮质醇水平下降（P〈0．05）;下丘脑室旁核c—fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均降低（P〈0．05,P〈0．01）,灰度没有显著差异（P〉0．05）。结论：中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭运动大鼠血清睾酮水平,同时降低大鼠血清皮质醇水平及下丘脑室旁核c—fos的过度表达有关。     

甲磺酸伊马替尼对骨髓瘤患者体内破骨细胞及成骨细胞的作用

多发性骨髓瘤细胞直接通过分泌大剂量的M．CSF和（或）通过破坏RANKL与OPG之间的平衡间接促进破骨细胞前体向破骨细胞分化及延缓破骨细胞凋亡而导致多发性骨髓瘤骨病的发生。甲磺酸伊马替尼（imatinib．Gleevec，orSTI-571）通过抑制c—fms和减少RANK的表达从而抑制破骨细胞分化成熟及其功能从而改变骨吸收和骨形成的失衡状态，这为治疗多发性骨髓瘤导致的骨破坏所致骨疾病开辟一新的思路。     

玉树马血液生化指标测定初报

对青海省68匹马玉树马的20项血液生化指标进行了测定。结果为：BK,（34．20±2．96）mmol／L;SK,（3．77±0．45）mmol／L;EK,（91．12±5．42）mmol／L;SNa,（133．79±4．34）mmol／L;SCI,（106．31±4．26）mmol／L;SCa,（2．74±0．13）mmol／L;SP,（0．99±0．25）mmol／L;ZnTT,（5．06±1．96）孔氏单位;TTT,（2．06±1．74）麦氏单位;ALP,（5．25±1．19）IU／L;AST,（213．62±35．73）IU／L;血清总蛋白,（80．15±4．72）g／L;血清白蛋白,（40．46±3．82）g／L;血清球蛋白,（39．69±4．66）g／L;A／G,1．04±0．21;血清蛋白组分（％）：A（50．35±5．08）,α1（3．23±1．32）,α2（8．95±2．42）,β（12．33±3．40）,γ（25．14±4．34）。     

被动运动和电刺激对失神经大鼠骨IGF-1、BAKP和TRAP含量的影响

选用健康Wistar大鼠40只,随机分成4组,建立了失神经大鼠骨质疏松模型．经28d电刺激和被动运动后,检验并比较各组大鼠胫腓骨IGF-1含量及碱性磷酸酶（BAKP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）活性的变化．电刺激组和电刺激＋被动运动组IGF-1含量较失神经石膏固定组明显增加（P〈0．05;P〈0．01）,被动运动和电刺激可提高骨BAKP活性（P〈0.05）．被动运动和电刺激可加快成骨过程,对延缓和防治骨质疏松的发生有一定的作用．     

NaHCO3对卡拉白鱼生长、生化指标及组织结构的影响

卡拉白鱼分别在0，0．5，1．0，2．0，3．0，4．0和5．0g／LNaHCO2溶液中饲养30d后，检测其血糖和谷丙转氨酶等指标，观察受试鱼的鳃、肝和肾组织，结果表明：试验鱼在碱度分别为7．63，12．98，21.46，29.64mmol／L（T0．5，T1，T2，L）组中的相对增重率较对照组鱼有增高趋势，碱度40．78mmol／L（T4）组鱼的生长受到抑制，碱度49．26mmol／L（T5）组鱼在第5天全部死亡；碱度29．64mmol／L（T3）组和40．78mmol／L（T4）组鱼的血糖和血清谷丙转氨酶出现明显变化（P〈0．05），且受试鱼的鳃小片缩短，鳃小片上皮细胞发生肥大、脱落；肝细胞肿胀，细胞质中出现空泡，细胞核偏离细胞中心，肝细胞核萎缩和肝细胞溶解；肾小管上皮细胞肿胀、脱落和坏死，肾小管管腔增大．     

诺和锐30和诺和灵30R治疗2型糖尿病的临床疗效比较

目的：比较诺和锐30与诺和灵30R在2型糖尿病（T2DM）患者中的临床疗效和安全性．方法：对64例口服降糖药物血糖控制不佳的T2DM患者随机分为两组,分别用诺和锐30（A组）和诺和灵30R（B组）治疗4周,以空腹血糖（FBG）控制在6～7mmol／L、餐后2h血糖（PPBG）控制在7～10mmol／L为达标．4周结束时两组均行72h动态血糖监测．结果：（1）24h血糖最低值（分布）：血糖〈5．0mmol／L,A组95％发生于0～3Am;B组80％发生于0～3Am,13％发生于午餐前．（2）24h血糖最高值（分布时段）：血糖〉10．0mmol／L,A组100％分布于午餐后;B组47％分布于午餐后,35％分布于早餐后,18％分布于晚餐后．两组血糖最高值及两组血糖〉10．0mmol／L分布于午餐后的百分比两组比差异均有统计学意义．（3）两组均未发生严重低血糖．72h动态血糖监测A组有4人共发生5次低血糖,B组有9人共发生14次低血糖．结论：（1）口服降糖药物继发失效的T2DM患者应用诺和锐30和诺和灵30R可较理想控制全天血糖．（2）动态血糖监测显示血糖漂移情况：A组漂移幅度比B组小;（3）A组早、晚餐后血糖控制优于B组,午餐后血糖稍差于B组．（4）A组发生低血糖事件明显少于B组．     

18-β甘草次酸抑制KCl对大鼠脑中动脉的收缩作用

为讨论缝隙连接阻断剂18β—GA在脑血管收缩反应中的可能作用。采用压力肌动图技术,在急性分离的Wistar大鼠的大脑中动脉（直径〈300μm）,观察18β—GA干预前后不同浓度的收缩剂KCl对血管直径的影响。结果显示,KCl可以浓度依赖性的引起脑中动脉收缩,且30～80mmol／L引起的收缩与血管静息状态下的直径相比具有统计学差异（P〈0．05,n=7）。18βGA也可浓度依赖性的引起脑中动脉收缩,且10～100〉mol／L引起的收缩与未加药前相比具有统计学差异（P％0．05,n=8）。预灌流18β—GA（100／amol／L）后,50～80mmol／L KCl引起血管收缩幅度减小,拟合曲线下移,且差异具有统计学意义（P〈0．05,n=7）。由此可知：18B—GA可抑制KCl对脑血管的收缩作用,提示细胞问缝隙连接参与脑血管收缩活动。     

FGF-21对2型糖尿病大鼠心肌氧化应激影响的研究

目的探讨成纤维细胞生长因子-21（FGF-21）对2型糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响。方法用高热量脂肪饮食联合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,随机分成2型糖尿病组与FGF-21治疗组,并与正常对照组比较。测定三组问大鼠血浆及心肌组织葡萄糖糖、胰岛素、FGF-21、脂质产物及氧化应激指标的变化。结果2型糖尿病组血糖、胰岛素、游离脂肪酸（FFAs）、甘油三酯、FGF-21及氧化应激指标平均水平较其他两组显著增高（P〈0．05）。FGF-21治疗组血糖、胰岛素、FFAs、甘油三酯及氧化应激指标平均水平较2型糖尿病组显著降低（P〈0．05）,与对照组无差异。结论FGF-21可以改善2型糖尿病大鼠心肌心肌氧化应激状态,并参与调控2型糖尿病代谢紊乱。     

TPCA-1抑制破骨细胞的分化及功能分析

目的 探讨TPCA-1对破骨细胞的分化作用及NF-κB(Nuclear factor-kappa B)通路的调节作用.方法 将不同浓度的TPCA-1作用于小鼠骨髓来源的巨噬细胞(Bone marrow derived macrophages,BMDM),通过抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphate,TRAP)试剂盒染色测定评估破骨细胞的分化和功能,CCK-8(Cell Counting Kit-8)试剂盒检测细胞活性,Western Blot和实时定量PCR(Quantitative real-time PCR)检测破骨特异性指标,μCT检测卵巢切除导致的骨质疏松模型小鼠的骨量丢失变化.结果 TPCA-1可以减少破骨细胞数量和形成,抑制NF-κB通路标志蛋白p65与IKK-2,同时能够有效抑制相关基因及蛋白表达程度.结论 TPCA-1能够在体内外抑制破骨细胞分化.     

rhIGF-I对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中OPG表达的影响

目的：观察骨质疏松性骨折愈合不同阶段骨保护素（osteoprotegerin，OPG）的表达，探讨胰岛素生长因子-Ⅰ（recombinant human insulin-like growth factor，rhIGF-1）对该过程OPG表达的影响。方法：6月龄雌性大鼠40只，制备右股骨骨质疏松性骨折模型后，随机分为IGF治疗组及生理盐水对照组，并分别于术后第10、20、30、40d取骨痂，通过RT-PCR及ELISA检测各组骨痂OPG表达。结果：在大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中成骨细胞活性降低，OPG表达呈弱阳性表达，骨折愈合缓慢；rhIGF-1局部注射治疗能增加骨痂中OPG的表达量（P〈0．05），促进骨质疏松性骨折愈合。结论：OPG是rhIGF-促骨质疏松性骨折愈合的重要下调因子。