白介素-8与支气管哮喘之间关系的研究

支气管哮喘目前认为是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，多种细胞因子在气道炎症发展过程中起重要作用。研究表明，白介素-8与支气管哮喘的发病密切相关。     

6%氯化钠简易性支气管激发试验测定气道反应性的研究

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞,胞大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,这种炎症使易感者对多种激发因子具有气道高反应性、气道高反应性是哮喘的特征.     

白介素-16与支气管哮喘关系的研究

白介素—16(IL—16)作为一种淋巴细胞趋化因子，参与了哮喘发病的早期调节，通过与细胞表面的CD4分子结合引起CD4^ 细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞的趋化性活动并在活化中发挥重要作用，参与哮喘气道炎症形成．     

一氧化氮对致敏大鼠气道炎症嗜酸性粒细胞的影响

为探讨内源性一氧化氮 (NO)对支气管哮喘 (哮喘 )气道炎症嗜酸性粒细胞 (EOS)的影响 ,用鸡卵清蛋白 (OVA)腹腔致敏和反复超声雾化吸入 ,刺激复制大鼠过敏性气道炎症模型 .结果表明 ,正常大鼠 (6只 )支气管粘膜下未见嗜酸性粒细胞 ,而致敏大鼠 (6只 )支气管粘膜下EOS〔2 5± 5 (平均每视野计数 ,下同 )〕增多 .NO合成抑制剂 (NOS ,4只 )可使致敏大鼠气道EOS(13± 5 ,P <0 0 5 )减少 ,而NO合成前体则有使EOS进一步增多的趋势 ,提示一定水平的内源性NO与大鼠过敏性气道炎症嗜酸性粒细胞有关     

支气管哮喘的综合治疗

支气管哮喘的综合治疗林书萍支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道高反应性增高性疾病，其发病率有逐年增高的趋势，已引起国内外的关注，我们基层医院遇到哮喘病人发作时，在治疗上不易规范化，影响治疗效果。笔者根据临床摸索的经验，简介对慢性反复发作性哮喘进行综合治疗...     

胸腺基质淋巴生成素对增塑剂DEHP诱导性哮喘的介导作用（综述）

胸腺基质淋巴生成素（Thymic stromal lymphopoietin,TSLP）是一种新型的细胞因子,也是过敏反应起始的重要因子,能通过诱导树突细胞表达协同刺激分子CD40、CD80,促进树突细胞招募Th2细胞的趋化因子,进而诱导Th2炎症细胞的大量生成,在哮喘发生过程中发挥重要的作用.增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯（Di-（2-ehtylhexyl）phthalate,DEHP）在过敏性哮喘的发生过程中具有＂佐剂作用＂,并与气道炎症的关系密不可分.研究表明,在成功构建的小鼠过敏性哮喘模型中,TSLP在DEHP致哮喘作用过程中也发挥着重要的介导作用.     

支气管哮喘治疗的研究进展

支气管哮喘是一种由多细胞和多细胞组分参与的严重危害人类健康常见慢性呼吸道疾病,以反复喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽为典型症状,还常伴有气道高反应,且目前对其发病机制尚不明确。近年来,联合吸入型糖皮质激素(ICS)+长效β2受体激动剂(LABA)的治疗方案对多数支气管哮喘疗效明显,但该方案对于相当一部分中、重度的哮喘患者的疗效不甚理想。随着对哮喘发病机制研究的不断进展,多元化、标准化、系统化的综合性治疗方案在临床实践中运用越来越广泛。     

维药神香草总黄酮对卵清白蛋白致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变、测定支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数、淋巴细胞（Ly）、嗜酸性粒细胞（Eos）、中性粒细胞（Neu）的百分比以及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1（TGF-β1）,以探讨神香草总黄酮对哮喘大鼠气道炎症的影响,阐明维药神香草总黄酮抗哮喘的部分作用机制。试验中将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱阳性对照组、神香草总黄酮高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白（OVA）、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组中,大鼠BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比、TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;神香草总黄酮各剂量组之间相互比较,BALF及肺组织中的以上指标差异均有统计学意义（P<0.05）,呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草总黄酮可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

白细胞介素23基因沉默对支气管哮喘小鼠的影响

目的观察白细胞介素23(IL-23)基因沉默对肺组织IL-23蛋白表达、哮喘鼠气道炎症和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响.方法构建siRNA IL-23表达载体并通过脂质体转染获得高浓度的含有siRNA IL-23的浓缩液,RT-PCR和WB法检测IL-23mRNA及IL-23蛋白表达水平,确定转染成功.通过滴鼻方式吸入到卵蛋白(OVA)致敏的小鼠体内,观察其对BALF中炎症细胞的影响;ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IFN-γ,IL-5,TNF-α,ICAM-1的变化;HE染色观察肺组织病理学改变;WB法检测肺组织中IL-23蛋白表达.结果与对照组相比,模型组及空质粒组BALF中IL-5,TNF-α,ICAM-1水平升高,IFN-γ水平下降,肺组织中IL-23蛋白表达量升高(P0.01),沉默组上述各项指标明显下降,IFN-γ水平升高(P0.01);病理学检测结果表明:与对照组相比,模型组和空质粒组气道内有大量炎性细胞浸润,沉默组炎症受到抑制(P0.01).结论 IL-23在哮喘发病中起重要作用,阻断其基因表达可以明显改变哮喘症状.     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

目的：综述哮喘气道重塑的调控机制及治疗等方面的研究进展。方法：光盘检索有关文献．归纳综合整理。结果：早期吸入激素可以影响气道重塑的发生，联合β-2激动剂及中医药的综合治疗提供了新的治疗途径，气道重塑的有效治疗应该是直接作用于与重塑发生有关的各个环节的新疗法。结论：气道重塑是支气管哮喘的重要特征。     

木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.     

维药神香草超临界CO_2流体萃取物的抗炎、止咳、祛痰作用及其对哮喘大鼠气道炎症的影响

观察维药神香草超临界CO_2流体萃取物的抗炎、止咳、祛痰作用及哮喘大鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、淋巴细胞(Ly)、嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)的百分比及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,探讨其抗炎、止咳、祛痰作用及其对哮喘大鼠气道炎症的影响,为维药神香草的开发利用奠定基础。通过小鼠右耳二甲苯致炎法、氨水喷雾致小鼠咳嗽法、小鼠气管酚红排泌法进行抗炎、止咳、祛痰实验。哮喘大鼠气道炎症的影响实验中,采用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发法复制哮喘模型,进行药物干预,观察肺组织病理学改变,测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,不同剂量给药组可明显抑制二甲苯致小鼠的耳廓肿(P0.05)、减少氨水喷雾致小鼠咳嗽次数(P0.05)、促进小鼠气管酚红排泌(P0.05),且均呈明显的剂量依赖关系;与模型组比较,各给药组大鼠BALF中细胞总数,Ly、Eos、Neu的百分比,TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);由此推测,维药神香草超临界CO_2流体萃取物具有显著的抗炎、止咳及祛痰作用,其可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

太子健Ⅱ缓解期防治小儿哮喘作用机理的实验研究

运用鸡卵蛋白致敏和反复诱喘的哮喘豚鼠模型．将豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、高剂量和低剂量组5组，观察太子健Ⅱ对其血及气道内嗜酸细胞浸润和血中白介素-5(1L-5)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量的影响．结果表明太子健Ⅱ可减少哮喘豚鼠血及气道内EOS浸润．降低血中白介素-5(1L-5)和ECP的水平．说明太子健Ⅱ可以减轻气道慢性变应性炎症．具有一定的抗哮喘复发的作用．     

天灸对哮喘模型大鼠气道重构的影响

目的:观察天灸防治支气管哮喘中对气道重构的影响.方法:采用卵蛋白等致敏建立大鼠哮喘模型,肺组织行HE染色,镜下观察支气管平滑肌、胶原的病理改变,气道腔直径和面积.结果:天灸组胶原含量、气道平滑肌厚度明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),气道内腔直径、面积明显大于模型组.结论:天灸可防止气道增厚,具有抑制气道重建的作用.     

太子健II缓解期防治小儿哮喘作用机理的实验研究

运用鸡卵蛋白致敏和反复诱喘的哮喘豚鼠模型,将豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、高剂量和低剂量组5组,观察太子健II对其血及气道内嗜酸细胞浸润和血中白介素-5(IL-5)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量的影响.结果表明太子健II可减少哮喘豚鼠血及气道内EOS浸润,降低血中白介素-5(IL-5)和ECP的水平.说明太子健II可以减轻气道慢性变应性炎症,具有一定的抗哮喘复发的作用.     

诱导痰中IL-8和中性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究

目的探讨哮喘发病过程中嗜中性粒细胞和IL-8的作用及相互关系.方法以确诊哮喘的病人为研究对象,急性发作期10例、缓解期10例,同时选10例正常人作对照,进行诱导痰的细胞分类检查,IL-8,MAD检测.结果急性发作期哮喘病人诱导痰的嗜中性粒细胞数目、IL-8水平、MAD水平明显高于缓解期(P<0.05)和正常人(P<0.01).结论哮喘病人诱导痰IL-8明显增高,对嗜中性粒细胞有强大的趋化作用,促使其进入气道并参与嗜中性粒细胞脱颗粒、产生活性氧自由基及花生四烯酸代谢产物等物质损伤气道,引起气道炎症和气道高反应性,在哮喘发作或重度哮喘时能起到很重要的作用.     

趋化素对肥胖哮喘小鼠气道IL-17表达的影响

为了研究趋化素（chemerin）对肥胖哮喘小鼠气道中IL-17表达的影响。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）、免疫组织化学染色等方法研究了小鼠体内chemerin和IL-17的表达,选取了36只雄性C57BL/C小鼠随机分至6组,每组6只,分别为正常对照组,肥胖对照组,哮喘模型组,肥胖哮喘组,二甲双胍哮喘组,二甲双胍肥胖哮喘组。造模完毕后,收集各组小鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织,检测血清及BALF中chemerin及IL-17浓度,进行BALF细胞计数与分类以及肺组织免疫组化染色。结果表明：与正常对照组、肥胖对照组及哮喘模型组相比,肥胖哮喘组小鼠血清及BALF中chemerin、IL-17浓度明显升高,BALF中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞计数增多;经二甲双胍干预后,二甲双胍肥胖哮喘组小鼠chemerin及IL-17浓度较肥胖哮喘组小鼠降低,且各分类细胞计数减少。可见随着chemerin表达的减少,肥胖哮喘小鼠气道IL-17水平降低,chemerin可能参与了肥胖哮喘小鼠气道IL-17的表达。     

沙丁胺醇雾化溶液喷射雾化吸入治疗支气管哮喘33例疗效观察

目的 :探讨沙丁胺醇雾化溶液喷射雾化吸入缓解气道痉挛的疗效。方法 :对 33例支气管哮喘患者每天给予沙丁胺醇喷射雾化吸入 ,并在第一次雾化前及雾化完成后 5min、2 0min分别测定最大呼气流速 ,观察临床疗效。结果 :支气管哮喘患者急性发作期应用沙丁胺醇雾化吸入后 5min即有最大呼气流速增加 ,临床有效率为 10 0 % ,且副作用小。结论 :沙丁胺醇雾化溶液雾化吸入起效快 ,副作用小 ,是用于缓解支气管哮喘急性发作期气道痉挛较为有效的方法     

IL-12在哮喘动物模型BALF中的动态变化及意义

目的观察哮喘动物模型支气管肺泡灌洗液（branchoalveolar lavage fluids，BLAF）中白介素-12（interleukine-12，IL-12）的动态变化及对嗜酸性细胞（eosinophile，EOS）凋亡指数的影响。方法将62只Wistar大鼠喂养7d后，随机分为正常对照组（6只）、哮喘组（56只），哮喘组又随机各取8只分为7个不同的时相组。哮喘各时相组于第1天及第7天用蛋白粉（ovalbumin，OVA）10mg、氢氧化铝20mg和生理盐水制成的2ml悬液腹腔注射致敏，对照组用生理盐水2ml腹腔注射；哮喘各时相组第15d开始均用1％OVA悬液雾化吸入激发，1次／d，1h／次，共7d，正常对照组用生理盐水代替1％OVA悬液，余同哮喘组。末次激发后，对照组1h麻醉，哮喘组分别于1h、8h、24h、48h、96h,7d和14d麻醉，各组麻醉后行支气管肺泡灌洗（branchoalveolar lavage，BAL），用流式细胞仪测定BLAF中EOS凋亡指数，用酶联免疫吸附法（enzynle linked immunosorbent assay，ELISA）测定IL-12浓度。结果哮喘各时相组BALF中，IL-12浓度的动态变化呈双峰，1h上升，8～24h迅速回落到低峰，48h再次上升，96h达到高峰，此后下降，14d降至对照组水平；而EOS凋亡指数的动态变化呈双峰，1h上升，而8h下降，24h降至低峰，48～96h快速上升，达到高峰，随后下降，14d降至对照组水平；IL-12与EOS凋亡指数呈同步变化，两者作直线相关分析呈正相关。结论在哮喘大鼠气道中，IL-12可能通过调节EOS凋亡指数，从而调节气道的炎症反应。     

过敏性支气管哮喘穴位治疗有新法

过敏性支气管哮喘是一种在支气管反应性增高的基础上,二变应原或其它因素引起的气道广泛变窄为特征的变态反应性疾病,近年来治疗方法很多,但效果不尽人意。