健心Ⅰ号对鼠肝匀浆过氧化脂质生成和硒谷胱甘肽过氧化酶活性的影响

1 引言健心Ⅰ号是一种中药复方制剂,经研究证明,它对超氧自由基(O■)有很强的清除能力。近年来,一些文献指出,自由基引起的脂质过氧化反应与心血管疾病的病理过程有关。本文研究了健心Ⅰ号对鼠肝匀浆过氧化脂质生成和硒谷胱甘肽过氧化酶活性的影响,探讨健心Ⅰ号的抗氧化机理。     

健心Ⅰ号对阿霉素培养心肌细胞过氧化脂质生成与LDH的影响

1 引言阿霉素是一种有效的抗肿瘤药物,但对心肌细胞有严重损伤。一般认为阿霉素能引起数种复杂的生化变化。但近年来有文献报道,阿霉素引起的心脏毒性的主要途径可能是通过自由基反应,而导致膜脂质过氧化物的反应。前文已证明健心Ⅰ号具有清除自由基的能力和抑制脂质过氧化的生成作用,本文进一步观察了健心Ⅰ号对阿霉素所致的培养心肌细胞内过氧化脂质生成丙二醛(MDA)以及心肌酶——乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响。     

健心I号对阿霉素培养心肌细胞过氧化脂质生成与LDH的影响

1 引言阿霉素是一种有效的抗肿瘤药物,但对心肌细胞有严重损伤.一般认为阿霉素能引起数种复杂的生化变化.但近年来有文献报道,阿霉素引起的心脏毒性的主要途径可能是通过自由基反应,而导致膜脂质过氧化物的反应.前文已证明健心Ⅰ号具有清除自由基的能力和抑制脂质过氧化的生成作用,本文进一步观察了健心Ⅰ号对阿霉素所致的培养心肌细胞内过氧化脂质生成丙二醛(MDA)以及心肌酶——乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响.     

健心1号对超氧自由基与心肌细胞脂质过氧化生成的抑制作用

本文观察到健心1号具有较强的清除超氧自由基能力.并测定健心1号复方制剂的不同浓度,对超氧自由基(O_2~-)的清除效率.结果表明:随着健心1号浓度的增高,清除O_2~-的能力也增强. 作者又研究了健心1号对心肌细胞脂质过氧化作用的影响.结果表明:健心1号对~(60)Coγ射线照射和体外温育诱导培养心肌细胞过氧化脂质的生成有明显的抑制作用.     

健心1号对超氧自由基与心肌细胞脂质过氧化生成的抑制作用

本文观察到健心1号具有较强的清除超氧自由基能力。并测定健心1号复方制剂的不同浓度,对超氧自由基(O(?))的清除效率。结果表明:随着健心1号浓度的增高,清除O(?)的能力也增强。作者又研究了健心1号对心肌细胞脂质过氧化作用的影响。结果表明:健心1号对~(60)Coγ射线照射和体外温育诱导培养心肌细胞过氧化脂质的生成有明显的抑制作用。     

化学发光法研究茶多酚抗脂质过氧化

不饱和脂肪酸自动氧化分解产生的脂质过氧化现象,在生命科学、食品科学领域日益受到关注.为此,本实验以月见草油为脂质来源,以AAPH(2,2’-偶氮二异丁基脒二盐酸盐)为自由基引发剂,鲁米诺为发光试剂,天然提取物茶多酚为抗氧化剂,构建了茶多酚-月见草油-AAPH-鲁米诺抗脂质过氧化化学发光体系,研究了茶多酚的抗脂质过氧化动力学过程.结果发现茶多酚能高效抑制脂质过氧化链式反应,抑制时间与茶多酚用量呈线性关系,且没有表现出明显的促氧化现象.     

一种从骨组织提取RNA的新方法的研究

1　材料与方法1 .1　主要试剂　异硫氰酸胍、β -巯基乙醇、DEPC为 Promega产品 .十二烷基磺酸钠、琼脂糖均为本室进口试剂 .其它试剂均为国产分析纯 .1 .2　仪器　贺利台式冷冻离心机 ( centrifuge 1 7RS) ,冰冻切片机 ( AO histostat microtomeAmerican) ,紫外分光光度计 (日本岛津 UV2 5 0 1 ) ,L KB激光密度扫描仪 ,内切式组织匀浆器( ZS83- 1型 ,浙西机械厂 ) .1 .3　骨标本的制备　取材前室内紫外灯照射 1 h.组织剪、包埋盒、冻存管、镊子、刀片均用75 %酒精浸泡 1 h后 ,0 .1 %焦碳酸二异酯 ( DEPC)浸泡 2 h,再用灭菌水冲洗…     

竹叶兰萃取物对四氯化碳诱导脂质过氧化抑制作用

研究了竹叶兰乙酸乙酯萃取物对四氯化碳诱导脂质过氧化抑制作用,竹叶兰乙酸乙酯萃取物能有效抑制Fenton自由基所致卵磷脂脂质体脂质过氧化、CCl4诱导鼠肝细胞、以及人血红细胞脂质过氧化.结果表明竹叶兰解毒机理与竹叶兰对化学毒物诱导脂质过氧化具有明显的抑制活性有关.     

全氟辛酸在小鼠肝脂质过氧化损伤中的作用

确定全氟辛酸是否通过脂质过氧化造成小鼠肝脏的损伤.将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用HE染色法观察肝脏病理变化,试剂盒法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD);还原型谷胱甘肽(GSH);丙二醛(MDA)、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量变化.HE染色观察到全氟辛酸染毒组肝组织损伤明显;试剂盒结果显示,与空白组相比,全氟辛酸组小鼠组织匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,GSH活性显著降低,均有统计学意义.全氟辛酸组小鼠血清中ALT和AST活性明显高于空白组(P<0.01),低剂量组小鼠血清ALP活性与空白组相比显著升高(P<0.05),高、中剂量组与空白组相比ALP活性有升高趋势,但是没有统计学意义.全氟辛酸通过脂质过氧化造成小鼠肝损伤.     

苏丹红I、Ⅲ、Ⅳ致小鼠氧化损伤的实验研究

研究苏丹红Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ对小鼠血清的脂质过氧化损伤,为苏丹红对人体造成影响提供一定的实验依据.用分光光度法进行血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的测定.苏丹红Ⅲ中MDA、SOD与阴性对照组比较有显著性差异,苏丹红Ⅳ低剂量组MDA、GSH与阴性对照组比较有显著性差异.苏丹红Ⅲ能够造成小鼠脂质过氧化损伤,抗氧化酶活性降低,细胞膜功能受损.     

石榴皮醇提物的体外抗脂质过氧化作用

目的：研究石榴皮醇提物的体外抗脂质过氧化作用。方法：小鼠肝匀浆与石榴皮醇提物共浴后，以自发产生脂质过氧化或者分别以自由基诱导剂CCl4、H2O2和铁离子-抗坏血酸（Fe^2＋-VitC）激发脂质过氧化作用，以MDA产生量作为脂质过氧化作用程度指标。结果：石榴皮醇提物可明显降低小鼠肝组织自发性MDA的生成，减轻CCl4、H2O2、Fe^2＋-VitC所致的肝脏脂质过氧化反应。结论：石榴皮醇提物具有良好的抗脂质过氧化作用。     

金线莲多糖的体外抗氧化活性

采用体外分析的方法观察金线莲多糖(AFP)的抗氧化能力,研究AFP对氧自由基的清除作用及抑制脂质过氧化的作用.结果表明,AFP能以剂量依赖的方式抑制.OH和O2-的活性,AFP在小鼠肝组织匀浆脂质过氧化中也显示出明显的抗氧化作用.即AFP在体外实验中有清除自由基及抗氧化作用.     

黄连炮制品清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

采用体外氧自由基生成系统和羟自由基诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应 ,研究黄连生品、清炒品和酒炙品清除氧自由基能力和抗脂质过氧化作用 ,评价炮制对黄连抗氧化作用的影响 .研究结果表明黄连炮制品可清除次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统所产生的超氧阴离子(SAFR)和Fenton反应生成的羟自由基 (HFR) ,并能抑制HFR诱导的小鼠肝脏匀浆脂质过氧化作用 ,各炮制品EC50 之间具有一定显著差异 ,炮制降低了黄连抗氧化能力     

青竹梅果浆对H_2O_2溶血及离体肝匀浆脂质过氧化的拮抗

本文建立H_2O_2红细胞氧化溶血及肝匀浆振荡引发脂质过氧化模型以进一步考察青竹梅的抗氧化活性。实验发现,H_2O_2对红细胞有直接溶血的作用,随H_2O_2浓度增加,溶血度递增,相关极显著(P<0.01),本文选用2mMH_2O_2浓度建立溶血模型。青竹梅浆对氧化溶血有拮抗作用,当加入10—100μl 50％果浆(相当果肉量5.0—50.0μg)到2mMH_2O_2溶血系统时见溶血度递降,下降率从20.7％—55.8％。又见青竹梅浆具有明显的抗肝匀浆脂质过氧化作用,且随浆量增加,抑制率加大,该抑制效果与公认的抗氧化剂——五味子比约强6—7倍。     

化学发光法研究迷迭香抗脂质过氧化性能

为考察天然抗氧化剂迷迭香的抗脂质过氧化性能,以大豆油为脂质来源,AAPH为自由基引发剂,鲁米诺为发光试剂,构建化学发光体系,并简要探讨体系部分条件的优化.应用优化的化学发光体系,通过与合成抗氧化剂TBHQ的对比,考察抗氧化剂的浓度和反应温度对迷迭香抗脂质过氧化性能的影响;同时通过与国家标准的过氧化值(POV)碘量滴定法的实验结果的对比,考察化学发光法的方法可靠性.实验建立的化学发光体系AAPH的浓度为40 g/L,鲁米诺的浓度为1.0×10-4mol/L,p H为9.此体系下的实验表明迷迭香的抗脂质过氧化性能优于同浓度的TBHQ,且具有热稳定性.化学发光法与碘量滴定法的实验结论一致,表明构建的化学发光体系可靠.     

UV照射下药物对红细胞和脂过氧化的影响

5,3′,5′-三羟基-7甲氧基二氢黄酮(TDF)及谷氨酸钠均能抑制UV 引起的黄鳝离体红细胞血红蛋白的释出,UV 照射引起黄鳝肝脏匀浆脂质过氧化物的增高,并随着照射时间的延长而有所上升,TDF一定的浓度能抑制UY 照射所引起的黄鳝肝脏匀浆脂质过氧化物的增高,谷氨酸钠在本实验中对脂过氧化未显示其抑制作用.     

阿霉素对离体培养心肌细胞DNA合成的影响

阿霉素被视为治疗癌症最重要的药物之一,尤其在治疗硬性肿瘤方面特别有效。由于它引起心肌细胞损伤的副作用,因而在临床用上受到限制。 本文以离体培养乳鼠心肌细胞为实验材料,研究了阿霉素对心肌细胞DNA合成的影响,并对SOD等药物的保护作用进行了初步观察。实验结果表明,阿霉素对离体心肌细胞DNA合成有较大的影响,随着阿霉素剂量的加大和给药时间的延长,心肌细胞DNA合成的抑制作用增大。 SOD等药物对阿霉素所致的心肌细胞DNA合成的抑制有明显的保护作用。其中SOD为自由基的清除剂,健心Ⅰ号对自由基也有一定的清除能力,氦酯是抗衰老药物,而衰老一般认为与膜脂质过氧化有关,而自由基又是与脂质过氧化密切关系着的。 从本文的直接和间接结果提示:阿霉素所致心肌细胞DNA合成的抑制有可能与它产生自由基的作用有关。     

广枣总黄酮对阿霉素引起大白鼠心肝过氧化损伤的保护作用

为研究广枣总黄酮(TFFC)对阿霉素(ADR)因其大鼠心脏、肝脏过氧化损伤的保护作用.利用阿霉素(ADR)作用于大白鼠产生心、肝过氧化损伤,即动物分为空白组、ADR组和实验组(ADR TFFC 100,150,200mg/kg).结果:ADR组大白鼠心、肝中SOD、GSH-PX活性较对照组为低(P＜0.01),而MDA较对照组为高(P＜0.01).当用TFFC干预后,随着剂量的递增情况发生了逆转,SOD、GSH-PX逐渐回升,而MDA逐渐回落(P＜0.01).说明ADR在动物体内通过产生自由基而对心、肝产生损伤,而TFFC通过维持细胞结构和功能完整性,清除自由基、提高抗氧化酶的活性、抑制脂质过氧化反应,而起保护作用.     

15种无机离子对微粒体脂质过氧化的影响

测定了NADPH、NADPH ADP-Fe~(3 )或NADPH ADP-Fe~(3 ) EDTA-Fe~(3 )诱发体系,对大鼠肝微粒体形成脂质过氧化的能力,以及微粒体存放时间对MDA(丙二醛)值的影响。 观察了Tl~ 、Mg~(2 )、Ca~(2 )、Mn~(2 )、Ni~(2 )、Cd~(2 )、La~(2 )、Ce~(3 )、Pr~(3 )、Nd~(3 )、Eu~(3 )及Ce~(4 )等12种阳离子,在NADPH或NADPH ADP-Fe~(3 )诱发体系中,对脂质过氧化的影响。Mn~(2 )、Ce~(4 )、Ce~(3 )离子对脂质过氧化具有强的抑止作用,Ca~(2 )、Cd~(2 )、Eu~(3 )离子有轻度抑止作用。Mg~(2 )离子,则促进脂质过氧化。阳离子在NADPH诱发体系中的影响,普遍比在NADPH ADP-Fe~(3 )体系中的影响要大。 另外,在NADPH ADP-Fe~(3 )诱发体系中,SeO_3~(2-)、GeO_3~(2-)、AsO_3~(3-)三种阴离子,对脂质过氧化均无显著的作用。     

苦丁茶提取物抗氧化作用的研究

通过实验 ,观察两广地区民间习用的苦丁茶对大鼠离体组织的抗氧化作用 .用 TBA法和分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量 ,以确定样品对脂质过氧化的抑制作用 .实验表明 ,苦丁茶提取物的不同试验浓度都表现出对脂质过氧化有一定程度的抑制作用 .