一种具有SA预报能力的GPS KALMAN滤波器

对ＧＰＳ定位中的ＳＡ误差作了系统辨识。表明：ＳＡ误差可用时变ＡＲ（ｐ）模型表述，ＡＲ（ｐ）的时变参数可由ＲＬＳ算法结合Ｆ判据建立的ＡＲ（ｐ）模型辨识机获得。用该方法获得的模型对ＳＡ误差进行预报，在剔除野值后精度在１０ｍ之内。还提出了一种将以ＡＲ（ｐ）模型表述的ＳＡ误差加入ＧＰＳ ＫＡＬＭＡＮ滤波器的方法，可得到一种具有ＳＡ预报能力的ＧＰＳ ＫＡＬＭＡＮ滤波器。     

静基座全球定位系统定位误差分析和建模研究

本文以静基座全球定位系统（ＧＰＳ）实测定位数据为依据，分析其定位误差情况，并进行建模研究．研究表明，静基座ＧＰＳ陆定位误差模型国定位星组的不同而有差异，但都含有周期为１８０～６００５幅值为随机变量的周期误差和符合ＡＲ（１）模型的随机误差．木文采用半周期均值法和ＡＲ模型预报法对定位数据进行误差补偿．     

GPS定位误差分析与建模

目的研究ＧＰＳ（全球定位系统）定位误差数据的数学模型．方法采用时间序列方法对原始数据进行分析,用周期图法提取周期项误差,用波克斯－詹金斯方法对平衡随机序列建模．结果该模型可用来提高ＧＰＳ定位精度,结论ＧＰＳ定位误差数据属于非平衡时间序列,包括周期项序列和平衡随机项序列,其中周期项序列的最大隐含周期为１０ｍｉｎ,平稳随机项序列符合ＡＲ（１）模型．     

环形激光陀螺仪随机误差模型的研究

为了减少陀螺仪的误差并提高其精度,需要对陀螺仪误差进行估算与补偿,因而建立了陀螺仪的随机误差模型。在环形激光陀螺仪（ＲＬＧ）随机误差模型分析方法中,有功率谱密度（ＰＳＤ）分析,时序ＡＲＭＡ模型,及Ａｌａｎ方差分析。Ａｌａｎ方差分析是在时域上对频率稳定性进行分析的一种通用方法。在Ａｌａｎ方差与ＰＳＤ之间存在定量的关系。通过分析Ａｌａｎ方差,可以分辨出存在于ＲＬＧ中的各种类型噪声。Ａｌａｎ方差分析比在频域上分析ＰＳＤ简单得多。该文用Ａｌａｎ方差对Ｌ－１环形激光陀螺仪进行了具体的分析,得到了存在于Ｌ－１环形激光陀螺仪中的各误差源。表明Ａｌａｎ方差是建立激光陀螺仪随机误差模型的一种很实用的方法。     

GPS定位数据的在线识别与预测

通过大量的ＧＰＳ定位观测数据的统计处理导出了一种对非平稳时序列建模或识别及预测的简单方法。该方法是 基于小二乘法和线性系统识别方法。并提出了与传统ＡＲＭＡ模型有所不同的模型，我们称之为准ＡＲＭＡ模型，用具时变参数的模型对ＧＰＳ接收机输出数据进行线识别与预测，证实了此方法有效方法。     

人工神经网络预测含硫芳香族化合物的水解速率常数

本文利用误差反向传播（ＢＰ）的人工神经网络（ＡＮＮ）模型处理低度非线性问题。研究了含硫芳香族化合物水解速率常数与其结构及物理化学参数之间的定量结构活性相关（ＱＳＡＲ）。预测结果与实验结果符合良好，优于多元回归方法（ＭＬＲ）所得的结果。     

脂肪醇沸点的神经网络估算与预测

利用神经网络ＮＮ多层模型及误差反向传播算法（ＢＰＮＮ）研究了脂肪醇沸点与结构的定量关系。并用所提出的方法对多种脂肪醇沸点进行估算和预测,获得良好结果。可在ＱＳＡＲ研究中取得应用。     

黄芪多糖对P_（388）小鼠红细胞免疫促进作用的机制研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）对淋巴白血病Ｐ＿（３８８）小鼠红细胞膜功能的影响。研究结果表明，ＡＰＳ（１０～４０ｍｇ／ｋｇ）可显著增加Ｐ３８８小鼠红细胞免疫功能，显著升高红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ），同时可降低红细胞免疫复合物花环率（ＲＢ—ＩＣＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ。受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）。研究结果还表明，ＡＰＳ增强淋巴白血病Ｐ３８８。小鼠红细胞免疫功能的机制与ＡＰＳ降低Ｐ３８８小鼠红细胞膜过氧化脂质（工ＰＯ）含量、抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物（ＨＭＰ）的形成、增加红细胞膜封闭度、唾液酸含量、增强红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、钠，钾—三磷酸腺苷酶（Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性有关。     

非线性经济系统的预警方法

给出确定经济系统非线性相关的两个判据：（ａ）关联积分与关联维数;（ｂ）ＢＤＳ统计,提出非线性ＡＲＣＨ（自回归条件异方差）预警方法和具有ＡＲＣＨ特征的警限界定算法,并对我国宏观经济的统计数据序列作了实证分析,结果表明：预测的可靠性和拟合优度好;ＡＲＣＨ预警方法引入时变条件方差使预报的置信区间能够与经济时间序列的波动程度相适应,从而使预警限更准确地反映实际状况。     

中国核电厂操纵员不响应概率的实验研究

详细描述了有关中国核电厂操纵员可靠性（ＣＯＲＥ）实验的目标、要求及实验安排．中国核电厂操纵员可靠性实验是在清华大学全尺寸核电厂模拟机上,按照ＩＡＥＡ所推荐的人误分类方法和ＰＳＡ中ＨＲＡ的研究重点,ＨＣＲ模型中人误机理以及操纵员与时间相关的不响应概率的统计分析理论进行的．研究小组开发了有关进行数据处理的计算机软件（ＨＲＡＳ）,分别叙述了有关实验准备工作及５４位中国操纵员在模拟机上所获得的数据和参数、操纵员不响应概率曲线的拟合、人的失误ＳＲＫ与ＣＰ模型的参数,与其他国家的结果的比较．此外,按照中国核电厂操纵员的特点,对有关威布尔参数及ＰＳＦ因子修正．最后,讨论了有关利用ＣＯＲＥ结果对ＰＳＡ中的ＨＲＡ的应用的结论和建议．     

反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药性诱导细胞凋亡的研究

探讨克服肿瘤细胞多药耐药（ＭＣＲ１）性的方法,提高化疗效。本采用多药耐药反义基因（ＭＤＲ１－ＲＳＰＳ－ＯＤＮ）逆转Ｋ５６２／ＡＤＭ肿瘤细胞的ＭＤＲ１,诱导肿瘤细胞凋亡ＭＤＲ１－ＡＳ ＰＳ－ＯＤＮ诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞株细胞产生大量ＤＮＡ断片,ＦＡＣＳ检测发现几乎全部ＭＲＤ＾＋Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞发生凋亡。其结果表明ＤＭＤＲ１－ＡＳ ＰＳ－ＯＤＮ能有效、特异地抑制ＭＤＲ１基因表达,逆转肿瘤细胞的     

RBF神经网络用于辨识光纤陀螺温度漂移

温度漂移是存在于光纤陀螺系统中使得输出信号产生较大偏置误差的一种不可忽略因素,准确地辨识漂移并有效地对其进行补偿直接关系到陀螺的测量精度。文中比较了前馈网络中的ＢＰ网络和径向基函数（ＲＢＦ）网络,采用ＲＢＦ网络进行温漂辨识,温漂辨识可以通过离线事先学习,因而在多种学习方法中选择了简单易行、精度高且运算速度快的正产郇小二乘（ＯＬＳ）法。通过仿真验证,采用ＲＢＦ网络及其ＯＬＳ学习算法可以快速、有效、高     

微机CMOSRAM中的口令解密方法

本文提出了对微机（３８６）的ＣＭＯＳＲＡＭ中所设置口令或叫密码（ＰＡＳＳＷＯＲＤ）进行解密的一种软件方法，并给出了其具体的程序。     

微机CMOS RAM中的密码解除方法

本文提出了对微机的ＣＭＯＳＲＡＭ中所设置密码（ＰＡＳＳＷＯＲＤ）进行解除的几种软件方法,并给出具体程序     

MR64QAM/OFDM传输系统中的非线性分析

研究了固态功率放大器（ＳＳＰＡ）非线性失真对正交频分多路复用（ＯＦＤＭ）数字高清晰度电视（ＨＤＴＶ）传输系统性能的影响．采用预失真法改善ＳＳＰＡ的非线性失真,并将ＳＳＰＡ等效为一个软限幅器．计算了在加性噪音和软限幅影响下多分辨率调制（ＭＲ）６４ＱＡＭ（正交幅度调制）／ＯＦＤＭ的传输系统误比特性能．结果表明,０．１％的限幅概率对ＭＲ６４ＱＡＭ／ＯＦＤＭ传输系统所造成的信噪比损伤可忽略不计,产生的邻频道干扰为－４９．２ｄＢ;１％的限幅概率对ＭＲ６４ＱＡＭ／ＯＦＤＭ传输系统在最重要比特误比特率为１０－１０时所造成的信噪比损伤为１．９ｄＢ,产生的邻频道干扰为－３７ｄＢ．     

急性呼吸窘迫综合征13例死亡因素分析

了解ＡＲＤＳ病死率与各种因素的关系。方法：对我院近年１３例ＡＲＤＳ患者回顾性分析，诊断标准符合欧美标准。采用机械通气ＰＥＥＰ及ＮＯ吸入治疗。结果：本组患者平均年龄４９±２０，病死率６１５％，其中年龄大于５５岁的病死率为５／６（８３％），小于５５岁病死率为３／７（４３％）。吸入ＮＯ治疗的ＡＲＤＳ患者，病死率为３／７（４３％），无吸入ＮＯ治疗的病死率为５／６（８３％）。原发病为感染性疾病的病死率为８／１０（８０％），原发病为创伤的病死率为０／３（０％）。４个器官衰竭患者的病死率为６／６（１００％），３个器官衰竭患者的病死率为２／４（５０％０），２个器官衰竭患者的病死率为２／５（４０％）。结论：以上结果表明年龄大于５５岁的ＡＲＤＳ患者，原发病为感染性疾病的ＡＲＤＳ患者，３个以上器官衰竭的ＡＲＤＳ患者病死率明显增加，而保持较低的ＰＡＷＰ及早期吸入ＮＯ治疗，可降低ＡＲＤＳ患者的病死率     

ARMAX模型与多层BP网络流量演算法比较

分别给出了将ＡＲＭＡＸ模型及多层ＢＰ网络应用于流量演算中模型参数确定的方法,提出了一种可进行误差实时校正的改进ＡＲＭＡＸ模型,并认为该模型实质上是一种特殊的两层ＢＰ网络,用一个实际算例将改进ＡＲＭＡＸ模型与多层ＢＰ网络两种方法作了对比分析。     

ARMAX模型与多层BP网络流量演算法比较

分别给出了将ＡＲＭＡＸ模型及多层ＢＰ网络应用于流量演算中模型参数确定的方法;提出了一种可进行误差实时校正的改进ＡＲＭＡＸ模型,并认为该模型实质上是一种特殊的两层ＢＰ网络;用一个实际算例将改进ＡＲＭＡＸ模型与多层ＢＰ网络两种方法作了对比分析．     

应用PEEP治疗术后ARDS2例报告

应用ＰＥＥＰ治疗术后ＡＲＤＳ２例报告周冬青，伍陈海（海南医学院附院麻醉科，海口５７０１０２）关键词ＰＥＥＰ；术后；ＡＮＤＳ中国图书资料分类号Ｒ６１９呼气末正压通气（ＰＥＥＰ）已证实对成人呼吸窘迫综合症（ＡＮＤＳ）有效［‘１，其改善低氧血症的同时又影响...     

反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药性和诱导细胞凋亡的研究

探讨克服肿瘤细胞多药耐药（ＭＤＲ１）性的方法,提高化疗效果。本文采用多药耐药反义基因（ＭＤＲ１－ＲＳＰＳ－ＯＤＮ）逆转Ｋ５６２／ＡＤＭ肿瘤细胞的ＭＤＲ１,诱导肿瘤细胞凋亡,发现ＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞株细胞产生大量ＤＮＡ断片,ＦＡＣＳ检测发现几乎全部ＭＲＤ＋Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞发生凋亡。其结果表明ＤＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ能有效、特异地抑制ＭＤＲ１基因表达,逆转肿瘤细胞的ＭＤＲ１,促进阿霉素诱导ＭＤＲ＋１Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞凋亡,为其临床应用提供理论依据