褪黑素对致痫大鼠海马Bcl-2、Caspase-3表达的影响

探讨褪黑素干预急性癫痫脑损伤对大鼠海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.将SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,建立急性癫痫模型.治疗组用褪黑素干预,采用免疫组化法测定褪黑素干预大鼠癫痫脑损伤后7 d对海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.在模型组损伤7 d后,治疗组大鼠海马神经元CA3区内Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,IOD值相比模型组亦升高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组CA3区神经元内Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,IOD值相比模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数的表达呈显著性负相关(r=-0.876,P＜0.01).MLT能上调 Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,褪黑素可能通过抑制癫痫脑损伤后细胞凋亡机制,对其发挥保护作用.     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血/再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,为假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血/再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响.结果:在脑缺血/再灌注损伤24h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的机制,从而对脑脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用

目的 研究内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,大鼠随机分为：假手术组、手术组术后2周组、4周组、6周组和8周组,测量各组大鼠的血流动力学指标,用荧光定量PCR方法检测各组大鼠的内质网分子伴侣GRP78蛋白,内质网应激相关凋亡蛋白CHOP、Caspase-12、Caspase-3、Bcl-2在心肌组织中的表达量。结果 与假手术组相比较,手术组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dt max)明显低于假手术组(P≤0.05 或 P≤0.01);左室舒张末压(LVEDP)则高于假手术组(P≤0.05)。手术组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-3的表达量随术后饲养时间的增长而增高(P<0.05或P≤0.01),且表达量与术后饲养时间呈正相关(P≤0.01);心肌组织中Bcl-2的表达量随术后饲养时间的增长逐渐降低(P≤0.01),表达量与术后饲养时间呈负相关(P≤0.01)。结论 内质网应激激活了相关的细胞凋亡通路,使得心肌细胞凋亡。     

辣椒素对束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响

目的观察辣椒索对束缚-浸水应激大鼠脑于迷走运动背核(DMV)和孤束核(NTS)c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响,并探讨c-fos蛋白在DMV和NTS表达与胃溃疡的关系.方法大鼠皮下注射辣椒素,束缚-浸水应激,免疫组织化学技术检测原癌基因c-fos在脑干的DMV和NTS的蛋白表达,计算胃溃疡的指数.结果与盐水对照组相比,注射辣椒索组DMV和NTS中c-fos阳性细胞数显著减少(P<0.01),胃溃疡指数明显降低(P<0.05).结论辣椒素抑制束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的,DMV,NTS及辣椒素敏感传入神经可能参与应激性胃溃疡的形成.     

Apelin-13 侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的 影响及机制研究

摘要: 目的 研究 Apelin-13 侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 侧脑室埋管后, 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血 2 h 后侧脑室注射给药。再灌注 24 h 后进行 Zea-Longa 神经功 能评分;TTC 染色法测定大鼠脑梗死面积;试剂盒测定大鼠脑组织内诱导型一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase,iNOS)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase,GSH-PX) 的活性;Western blot 法测大鼠脑组织 Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 三种蛋白的表达水平。结果 Apelin-13(1. 0 μg·kg － 1 )侧脑室给药能改善大脑的神经功能, 减少脑缺血面积,降低 iNOS 活性,增加 GSH-PX 活性,增加 Bcl-2 的表达,减少 Bax 和 Caspase-3 的表达。结论 Apelin-13 对缺血再灌注脑组织保护的可能机制包括降低 NO 水平,加强自由基清除,以及调节凋亡相关蛋白表达。     

补虚化瘀法对产后抑郁低雌激素大鼠海马核糖体S6激酶和丝裂原活化细胞外调节激酶1的影响

探讨补虚化瘀方药参归仁合剂对产后抑郁大鼠海马神经元内胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响,测定P90核糖体S6激酶(RSK1)和丝裂原活化细胞外调节激酶1(MEK1)蛋白表达量。用56只雌性大鼠分为正常组、模型组、参归仁高、中、低剂量组(7、3.6、1.8 g·kg~(-1)·d~(-1))、盐酸舍曲林组(4.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、苯甲酸雌二醇组(10μg·d~(-1))。除正常组外,其余各组均采用苯甲酸雌二醇和黄体酮造模,模拟产后抑郁状态。使用蛋白质免疫印迹法检测其海马P-RSK1和P-MEK1的蛋白表达量。结果与模型组比较,参归仁中剂量组和舍曲林组在海马组织中P-RSK1蛋白表达水平明显增加(P0.01);与模型组比较,参归仁中剂量组、舍曲林组和苯甲酸雌二醇组在海马组织中P-MEK1蛋白表达水平明显增加(P0.01)。证明参归仁合剂可增加海马组织中P-RSK1和P-MEK1蛋白表达量,且参归仁中剂量组效果显著,参归仁合剂可起到抗抑郁作用。     

白术多糖对运动应激性溃疡大鼠抗氧化作用和胃黏膜Bcl-2,Bax表达影响的实验研究

探讨白术多糖对运动应激性溃疡(Stress-Ulcer,SU)大鼠抗氧化和胃黏膜Bcl-2、Bax表达的影响。选择雄性SD大鼠30只为实验动物,随机分为对照组、运动应激性溃疡组(SU)、白术多糖组,对照组不运动,SU组及白术多糖组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验结束检测大鼠腺胃组织溃疡指数;测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测定各组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达。与对照组比较,SU组大鼠胃溃疡指数明显升高,胃组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增强,均具有统计学意义(P0.01);与SU组比较,白术多糖组大鼠胃溃疡指数明显降低,胃组织SOD活性显著提高,MDA含量显著下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,均具有统计学意义(P0.01)。白术多糖能抑制SU,其可能机制与胃黏膜抗氧化能力提高,Bcl-2表达增强,Bax表达减少,增加Bcl-2/Bax比值的作用有关。     

miRNA-125a 靶向调控 Bcl-2 对癫痫大鼠神经元凋亡的影响

摘要:目的 探讨 miRNA-125a 靶向调控 Bcl-2 对癫痫大鼠神经元凋亡的影响。 方法 选择清洁级 SD 雄性大鼠32 只随机分为正常对照组( A 组) 、癫痫组( B 组) 、miRNA-125a antagomir control 组( C 组) 和 miRNA-125a antagomir组( D 组) 。 qRT-PCR 检测各组大鼠脑组织 miRNA-125a 表达水平;HE 检测各组大鼠脑海马组织 CA-1 区病理形态学改变;TUNEL 法检测脑海马 CA-1 区神经元细胞凋亡数;Western blot 和 qRT-PCR 法检测各组大鼠脑组织中 Bcl-2的表达水平;荧光素酶活性检测 miRNA-125a 与 Bcl-2 的靶向关系。 结果 与 A 组相比,B 组和 C 组大鼠脑组织miRNA-125a 表达升高,差异具有统计学意义( P<0. 05) ;A 组海马细胞排列整齐,细胞形态结构及层次清晰完整,核仁明显,间质无水肿;B 组可见坏死灶,细胞排列紊乱,细胞核固缩,核仁消失,细胞间隙增宽出现水肿;TUNEL 结果显示,B 组、C 组和 D 组脑海马神经元凋亡细胞数明显高于 A 组,而大鼠脑组织 Bcl-2 mRNA 及蛋白表达降低。 D 组miRNA-125a 表达与 C 组相比降低而 Bcl-2 表达增加( P<0. 05) ,且 D 组大鼠脑组织水肿现象明显减轻,海马细胞排列紊乱现象有所改善。 荧光素酶报告基因实验结果显示,miRNA-125a 和 Bcl-2 能够靶向结合。 结论 癫痫模型大鼠脑组织 miRNA-125a 可通过调控 Bcl-2 表达,进一步导致脑海马神经元损伤及大量神经元细胞凋亡;抑制 miRNA-125a 的表达水平可改善癫痫大鼠神经元损伤。     

积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

为探讨积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及机制。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血再灌注24 h后,观察积雪草苷(80、40、20 mg/kg)对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分,组织形态学变化和神经细胞凋亡的影响。并测定缺血脑组织抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量,Real time-PCR检测缺血脑组织Caspase-3、Bcl-2和Bax m RNA表达变化。结果显示,与模型组比较,积雪草苷能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分,抑制神经细胞凋亡,改善组织病理学损伤,提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA、蛋白质羰基水平,降低Caspase-3、Bax m RNA表达,提高Bcl-2 m RNA表达。由此可知,积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠有显著保护作用,可能与其抗氧化、抗凋亡活性有关。     

藏红素在体保护大鼠脑缺血/再灌注损伤和可能的作用机制（英文）

通过中脑冠状动脉闭塞(MCAO)造成缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型。藏红素预处理可以剂量依赖性地改善I/R损伤所造成的神经性机能障碍和降低脑梗死体积。免疫印迹分析显示藏红素能够上调MCAO大鼠大脑海马中Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3的表达。由于氧化/硝化应激在I/R损伤中相当重要,建立了硝普钠(SNP)-诱导损伤的PC12细胞模型来模拟在I/R大脑中大量释放一氧化氮(NO)造成的神经毒性。研究结果与藏红素保护MCAO大鼠造成海马损伤一致,藏红素显著下调SNP-损伤PC12细胞所引起LDH和ROS水平的升高,并且剂量依赖性下调促凋亡蛋白Bax,Caspase-3和cytochrome c水平的升高,而上调抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达。所有证据表明,藏红素是一种可能通过调控凋亡蛋白活性及线粒体机能障碍机制有效保护I/R损伤的药物。     

Rho激酶对大鼠海马神经元骨架相关蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨Rho激酶对大鼠海马神经元突起生长和骨架相关蛋白mRNA表达的影响.方法:用Rho激酶的抑制剂Y-27632和激动剂溶血磷脂酸(LPA)干预海马神经元,观察突起的生长并用RT-PCR检测大鼠海马神经元神经丝结合蛋白(Dbn1)、微丝肌动蛋白(F-actin)、微管相关蛋白(Tau)、α-微管蛋白(α-tubulin) mRNA的表达.结果:用LPA干预2 h后突起从远端逐渐退缩,长度缩短,细小突起退缩明显;Y-27632干预2 h后细胞胞体和突起的远侧端新生出细小突起.RT-PCR实际扩增长度与设计长度相吻合.内参照β-actin电泳条带在不同分组灰度较均一,呈高表达.Dbn1呈较高水平表达,激动剂LPA组表达下降(P<0.05),抑制剂Y-27632组表达量增多(P<0.05);F-actin和Tau表达呈低水平,激动剂作用后均使表达量相应的减少(P<0.05),抑制剂组表达增多(P<0.05);α-tubulin表达量最高,激动剂组表达量出现明显下降(P<0.05),抑制剂组表达增加(P<0.05).结论:激活Rho激酶下调Dbn、F-actin、Tau、α-tubulin mRNA的表达并诱导突起缩短,抑制则增加其表达并促进突起生长.     

补虚化瘀法对产后抑郁低雌激素大鼠海马RSK1和MEK1的影响

目的：探讨补虚化瘀方药参归仁合剂对产后抑郁大鼠海马神经元内胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响,测定P90核糖体S6激酶（RSK1）和丝裂原活化细胞外调节激酶1(MEK1)蛋白表达量。方法：56只雌性大鼠分为正常组,模型组,参归仁高、中、低剂量组（7,3.6,1.8 g·kg-1·d-1）,盐酸舍曲林组（4.5 mg·kg-1·d-1）、苯甲酸雌二醇组（10 μg·d-1）,除正常组外,其余各组均采用苯甲酸雌二醇和黄体酮造模,模拟产后抑郁状态。使用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测其海马P-RSK1和P-MEK1的蛋白表达量。结果：与模型组比较,参归仁中剂量组和舍曲林组在海马组织中P-RSK1蛋白表达水平明显增加（P＜0.01）;与模型组比较,参归仁中剂量组、舍曲林组和苯甲酸雌二醇组在海马组织中P-MEK1蛋白表达水平明显增加（P＜0.01）。结论：参归仁合剂可增加海马组织中P-RSK1和P-MEK1蛋白表达量,且参归仁中剂量组效果显著,参归仁合剂可起到抗抑郁作用。     

芒果苷通过作用于NLRP3炎症小体发挥抗抑郁和神经保护作用

研究了芒果苷对慢性不可预测性轻度应激抑郁症大鼠的治疗作用以及作用机制.大鼠随机给予不可预测性刺激,连续6周,制备抑郁症模型.实验组在第4至第6周给予芒果苷(MGF,20、40、80 mg/kg)灌胃治疗,氟西汀(Flu, 10 mg/kg)灌胃作为阳性对照.实验结束时对大鼠大脑进行生化分析、组织病理学检查以及炎症小体相关蛋白表达,检测大鼠血清中相关炎症因子蛋白的表达.实验表明MGF对慢性不可预测的轻度应激(CUMS)诱导的大鼠抑郁症行为有明显的改善作用;MGF可以抑制CUMS大鼠NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白以及mRNA的表达水平;抑制CUMS大鼠血清中相关炎症因子的蛋白表达水平;MGF同时可以降低NLRP3炎症小体的表达水平,缓解CUMS引起的大脑病理损害,对CUMS大鼠引起的脑损伤起到保护作用.     

大气可吸入颗粒物(PM_(10))暴露诱导大鼠神经功能损伤的突触机制研究

为了探讨可吸入颗粒物(PM10)对神经功能损伤的突触机制,研究通过建立大鼠气管注入染毒模型,考察了不同浓度PM10暴露对突触素(SYP)、突触后致密物(PSD-95)、NMDA受体2B亚型(NR2B)、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-Creb)表达水平的影响,并对突触超微结构进行观察。结果表明,PM10暴露增加SYP、PSD-95和NR2B的表达,上调p-ERK和p-Creb的表达水平,并呈现一定的剂量-效应关系,大鼠海马区突触超微结构的变化与上述结果相吻合,这意味着PM10暴露可能通过改变突触可塑性引起神经功能损伤。     

缰核参与应激性高血压的形成及其神经元c—fos蛋白表达与细胞凋亡的探讨

缰核(Habenulae,Hb)是边缘系统与脑干联络的中继站.本工制备了应激性高血压大鼠,测定应激后大鼠血浆中血管紧张素II(AII)的浓度及缰核在应激下神经元的c—fos蛋白表达与细胞凋亡现象,目的是探讨缰核在调节心血管活动方面发挥的作用.结果表明,正常血压大鼠可在被应激半个月内变成高血压大鼠,在急性应激2小时之时AII在血浆内的浓度可达最高,应激2小时之时的缰核c—fos蛋白表达也在几个应激组为最多,提示血浆内AII与缰核c—fos蛋白表达有相关性.慢性应激致缰核神经元细胞凋亡及大鼠形成应激性高血压表明,参与血压调节的神经元损伤后调节血压能力下调,可能致使动物血压进一步升高.     

三七皂苷对运动性贫血大鼠海马Bcl-2表达的影响

探讨了三七皂苷对运动性贫血大鼠海马Bcl-2表达的影响.将24只健康雄性4周龄SD大鼠随机分为对照组、运动组和运动给药组,对运动组和运动给药组大鼠进行为期10周的递增负荷跑台运动,并从第5周开始对运动给药组大鼠进行三七皂苷药物干预,对其他各组喂饲等量生理盐水.应用Real-time PCR检测海马组织Bcl-2mRNA的基因表达情况;应用ELISA测定海马组织Bcl-2的蛋白含量.结果表明:运动组海马Bcl-2mRNA表达量和Bcl-2蛋白含量显著低于对照组(P0.05),运动给药组海马Bcl-2mRNA表达量和Bcl-2蛋白含量显著高于运动组(P0.05),运动给药组海马Bcl-2mRNA表达量和Bcl-2蛋白含量与对照组相比均无显著性差异.结果提示:三七皂苷能促进运动性贫血大鼠海马Bcl-2的表达,有效抑制大鼠海马神经元凋亡,对运动性贫血造成的脑缺血缺氧性损伤有保护作用.     

转化生长因子-β1与硒蛋白P在慢性应激性抑郁发生中的作用及关系

为了研究慢性应激性抑郁发生中海马转化生长因子β1(transforming growth factor beta–1,TGF-β1)和硒蛋白P的作用及其关系,实验通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)动物抑郁模型,同时海马内微量注射TGF-β1以及TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947,然后测量大鼠体重变化率,并通过糖水消耗以及旷场实验、悬尾实验检测大鼠行为变化,运用Elisa、Western blot分别检测大鼠海马组织内TGF-β1和硒蛋白P的含量变化.结果显示,与正常对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马组织内TGF-β1含量升高,硒蛋白P表达下降;正常大鼠海马内注射TGF-β1并不导致抑郁样行为,相反,CUMS同时海马内注射TGF-β1能逆转应激导致的抑郁样行为;正常和CUMS大鼠海马注射TGF-β1均能明显抑制硒蛋白P的表达;而应激的同时注射TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947同样具有抗抑郁效应,此时硒蛋白P表达较CUMS组明显升高.以上结果表明:海马TGF-β1和硒蛋白P参与了应激性抑郁的发生;硒蛋白P对海马可能具有保护作用,TGF-β1通过TGF-β1型受体抑制硒蛋白P表达可能是导致抑郁发生的途径之一,而TGF-β1抗抑郁作用可能是经过TGF-β1型受体以外的其他途径实现.     

雌激素和菟丝子提取物对大鼠小脑中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

利用免疫组织化学超敏SP法检测SD大鼠摘除卵巢再用17β-雌二醇和中药菟丝子提取物治疗后小脑中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果,摘除双侧卵巢,小脑皮质及深层核团中Bcl-2表达不同程度降低,而Bax的表达出现不同程度的上升;给予外源性雌激素及菟丝子提取物治疗后,两种蛋白的比例基本恢复正常,而且两者之间差异不显著.结果表明,雌激素和中药菟丝子提取物都能够不同程度地下调小脑皮质及小脑深层核团中Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,从而对小脑神经元具有保护作用,中药菟丝子提取物可以部分代替雌激素抑制和延缓神经元凋亡.     

水飞蓟宾通过上调P15~(INK4B)和P21~(WAF1/CIP1)活化JNK诱导人胰腺癌细胞G1期阻滞及细胞凋亡

目的:探讨水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法:MTT法和克隆形成抑制实验观察水飞蓟宾对人胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:不同浓度的水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应和时间-效应关系(P0.05),水飞蓟宾作用于As PC-1细胞48、72 h的IC50浓度分别为224.20、87.25μmol/L;克隆形成抑制实验显示,随着水飞蓟宾浓度增加,As PC-1细胞克隆形成逐渐减少.细胞周期检测结果显示,随着水飞蓟宾浓度的增加,胰腺癌As PC-1细胞出现明显G1期阻滞;水飞蓟宾处理组细胞的周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E2、Cyclin A、Cyclin B1表达下降,细胞周期蛋白激酶CDK4、CDK6表达不变,细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制蛋白P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达升高,与流式检测的结果相一致.不同浓度水飞蓟宾作用48 h后,出现明显的凋亡细胞群;同时发现Caspase-9、Caspase-3活化降解,Caspase3下游效应蛋白PARP出现切割条带.JNK蛋白表达增加并磷酸化活化,Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变,BH3-only蛋白Bclxs、Bid、Bim表达增加.结论:水飞蓟宾明显抑制胰腺癌细胞增殖,通过诱导P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达阻滞细胞周期在G1期,并通过诱导JNK活化激活线粒体细胞凋亡途径,进而诱导胰腺癌As PC-1细胞凋亡.     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血损伤后认知功能及海马神经元BCL-2,BAX表达和细胞凋亡的影响

探讨胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠认知功能和海马神经元BCL-2,BAX表达的影响.取健康Spra-gue-Dawley成年雄性大鼠60只,随机分为假手术对照组,缺血组和胞二磷胆碱组3组,每组20只.对缺血组和胞二磷胆碱组采用Zea Longa等法改良复制大脑中动脉狭窄(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,通过Morris水迷宫系统观察各组大鼠学习记忆功能;免疫组化检测BCL-2,BAX表达,Tunel法检测神经元凋亡.胞二磷胆碱使Bcl-2蛋白表达从缺血对照组的39.88±5.41增加至55.13±8.17,BAX蛋白表达从缺血对照组的62.38±8.47下降至36.13±5.94,凋亡神经元从缺血对照组的18.67±3.86下降至14.67±4.25.胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用可能是通过上调海马神经元Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达,减少海马神经元凋亡进而改善脑缺血损伤后大鼠的学习记忆能力.