从关联性记忆错觉的毕生发展看记忆的适应性特质

记忆重构的过程会导致歪曲或错误. 关联性记忆错觉是一种最常见的错误记忆, 体现了个体在认知资源有限时对语义梗概信息的适应性利用, 这是记忆具有适应性特质的一种体现. 另一方面, 记忆的适应性还体现为在特定的情景需求下, 个体能够通过一定的策略(如充分加工项目特异性信息)抑制关联性记忆错觉的发生, 以保持精确记忆. 本文从利用梗概表征和抑制关联性记忆错觉两种能力的毕生发展透视了记忆的适应性特质的年龄特征. 将来可从记忆演化的角度获得更多关于记忆适应性的证据.     

从关联性记忆错觉的毕生发展看记忆的适应性特质

记忆重构的过程会导致歪曲或错误.关联性记忆错觉是一种最常见的错误记忆,体现了个体在认知资源有限时对语义梗概信息的适应性利用,这是记忆具有适应性特质的一种体现.另一方面,记忆的适应性还体现为在特定的情景需求下,个体能够通过一定的策略(如充分加工项目特异性信息)抑制关联性记忆错觉的发生,以保持精确记忆.本文从利用梗概表征和抑制关联性记忆错觉两种能力的毕生发展透视了记忆的适应性特质的年龄特征.将来可从记忆演化的角度获得更多关于记忆适应性的证据.     

新研究发现有助于阻止“记忆窃贼”的化合物

记忆的丧失和认知功能障碍往往与衰老有关,它们都是神经退化的结果.但是,在某些情况下,由于大脑中未成熟神经细胞的过早死亡,这种神经退化的过程会变得非常迅速,产生种种严重的认知障碍或痴呆症状.阿尔茨海默症(又名老年痴呆症,Alzheimer’s Disease,AD)是其中一种比较普遍的神经退行性疾病,由于该症能引起患者的短     

提取意向对未再认词提取过程的影响

当人们不能提取先前学习过的项目信息(项目记忆)或者学习情境的信息(来源记忆)时, 会表现出外显记忆错误. 为了探讨提取意向对项目信息和来源信息的影响, 采用电生理记录研究方法, 对再认测验中出现的提取错误进行了测量, 结果发现, 再认错误诱发的大脑电活动与再认正确激发的大脑电活动有显著差异. 与项目记忆错误相比, 来源记忆错误诱发的大脑电活动起始更早, 分布更偏向于大脑前部. 提取意向调节认知神经加工, 并导致提取成功与提取失败神经机制的不同.     

科学家解密“前世记忆”

在世界各地,都有一些人宣称自己记得"上辈子"的事情。荷兰科学家进行的最新研究发现,这些人产生"前世印象"不仅是迷信思想在头脑中作祟,而且是今生所看到的事物在脑海中产生的记忆错觉。     

阿尔茨海默症患者额顶叶控制系统脑网络异常

阿尔茨海默症(AD)是一种严重的神经退行性疾病,临床上以工作记忆障碍、失用、失语、执行功能障碍等认知功能的损害为表现特征.功能核磁共振(f MRI)技术作为一种新兴技术,被广泛应用于大脑以及各种神经退行性疾病的研究中.利用f MRI技术,人们发现大脑中存在着一些长程大尺度的功能脑网络,比如运动感觉网络、默认模式网络、背侧注意网络、执行网络、突显网络等.其中,执行网络与突显网络作为额顶叶控制系统的两个子网络参与包括执行功能、工作记忆、显著过程处理等与AD密切相关的认知生理活动.本研究招募了35名正常老年人作为正常对照(NC)、20名遗忘型轻度认知障碍患者(a MCI)、25名阿尔茨海默症患者作为被试,研究额顶叶系统在阿尔茨海默症中的异常改变.我们发现在额顶叶控制系统内的功能连接(FC)与其他网络的功能连接均出现了不同程度损害,结果表明执行网络在轻度认知障碍时期已经表现出功能损害而在进入AD时期后进一步加重,这与疾病的行为学表现一致;而突显网络在a MCI组中会出现功能连接的增强现象,这可能显示了一种与其他脑网络不同的受损模式.     

神经炎症抑制剂用于阿尔茨海默症的药物研发

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)的致病机制尚不明确,至今仍然缺乏有效的治疗药物,并且临床研究中的候选药物也多以失败告终.因此,对于AD这样一种复杂的疾病,单纯依赖分子靶标的现代药物研发策略难以奏效,迫切需要结合以细胞和动物药效为重心的经典药物研发策略,方有望打破AD新药开发的瓶颈.鉴于神经元的退化和凋亡始终是AD发生、发展的中心环节,因此通过抑制大脑小胶质细胞的过度活化,进而抑制神经炎症的发展可以阻止AD的恶化进程.本文综述了如何通过神经免疫细胞的表型筛选,确立神经炎症抑制剂,进而辅以AD动物模型的体内药效评价,获得能够显著提高模型动物的记忆和认知能力的活性分子,并结合本课题组最新的研究进展,对本领域进行了初步的讨论和展望.     

神经炎症抑制剂用于阿尔茨海默症的药物研发简

阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）的致病机制尚不明确,至今仍然缺乏有效的治疗药物,并且临床研究中的候选药物也多以失败告终. 因此,对于AD这样一种复杂的疾病,单纯依赖分子靶标的现代药物研发策略难以奏效,迫切需要结合以细胞和动物药效为重心的经典药物研发策略,方有望打破AD新药开发的瓶颈. 鉴于神经元的退化和凋亡始终是AD发生、发展的中心环节,因此通过抑制大脑小胶质细胞的过度活化,进而抑制神经炎症的发展可以阻止AD的恶化进程. 本文综述了如何通过神经免疫细胞的表型筛选,确立神经炎症抑制剂,进而辅以AD动物模型的体内药效评价,获得能够显著提高模型动物的记忆和认知能力的活性分子,并结合本课题组最新的研究进展,对本领域进行了初步的讨论和展望.     

早期综合干预有助延缓阿尔茨海默症的发生

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)的典型病变包括认知异常、脑内amyloid?(A?)沉积形成的老年斑(senile plaque)、异常磷酸化Tau蛋白形成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)、胶质细胞激活以及脑萎缩.在近100多年的研究过程中,国内外同行把研究重点集中在AD的临床阶段,追求单一靶点的药物.然而,这些努力尚未在临床治疗上实现重大突破.当前,AD临床前阶段(preclinical phases)的早期病理变化和干预措施研究受到了相当的重视.为了延缓老年痴呆的发生,在强调多靶点药物研发的同时,其他干预方法,包括改善生活习惯、调节饮食、参与社会活动、进行适当的体育锻炼等,也在AD的防治中得以研究与应用.     

情绪影响记忆的神经机制

情绪在人们的日常生活中具有重要作用,其中在学习和记忆中的作用尤为关键,它影响着个体和族群的生存状态以及适应环境的能力.研究者已经对动物和人类被试进行了长期的研究,然而最核心的问题是,情绪如何影响记忆,特别是在人脑中情绪信息加工的脑区和记忆的神经环路之间的交互作用机制尚不明确.本文简要综述了脑成像和神经心理学的研究,梳理和评述了有关记忆和情绪的神经机制以及情绪影响记忆的神经机制研究.基于现有研究证据,我们提出以下假设并预期今后的研究能够检验这个理论框架:情绪的两个维度——唤醒和效价可以影响记忆信息在杏仁核-海马回路中的加工,这种影响是分别通过额-顶叶注意控制网络和以纹状体-前额叶为核心的奖惩系统起作用的.     

内隐记忆和外显记忆的ERP分离与联系

内隐记忆和外显记忆的ERP分离在记忆心理学领域已得到大量的证实, 但关于二者之间的联系却较少被研究. 它们是否包含有相同的加工过程呢? 为了探讨这个问题, 本研究采用“学习-测验”范式, 在编码阶段让被试进行深(愉快判断)或浅(颜色判断)的学习加工任务, 然后进行词汇决策(内隐测验)或再认判断(外显测验), 同时在学习或测验阶段添加了干扰变量, 探讨不同测验中获得的新旧效应在相同变量作用下的变化情况. 结果表明, 300~500 ms的内隐记忆和外显记忆效应有着类似的特征, 且在相同变量作用下发生类似的变化, 表明内隐记忆和外显记忆早期的ERP成分是共同的, 代表着相同的知觉表征系统的操作; 而500~700 ms的内隐记忆和外显记忆效应在相同变量下产生了不同的变化, 它们在功能上是相互分离的, 可能分别反映了主动的和被动的回忆加工. 因此, 内隐记忆和外显记忆的加工过程并不是完全独立的, 它们既有分离的现象, 也存在着重叠的部分.     

药物对记忆的促进与恢复

据英国Nature，2007，447：178报道，中央神经系统的退行性病变经常与学习和记忆能力的损伤有关，并最终导致痴呆。是否有一种药物来促进记忆、甚至还能恢复在阿尔茨海默病等疾病中遗忘的记忆？用一种严重神经退化疾病动物模型所做的新的研究工作，让人们看到了希望。     

破解记忆之谜

人类的一些学习障碍是能够依靠药物予以治疗的。在科学探索的道路上,有些重大发现受益于意外和机缘,在人类破解＂记忆之谜＂的过程中,这种意外和机缘也戏剧性地发生了。失忆的癫痫症患者20世纪50年代早期,年轻的加拿大科学家布伦达·米尔纳（Brenda Milner）获得了神经学博士学位。很快,她来到加拿大蒙特利尔神经学研究所，一面和著名的外科专家怀尔德·潘菲尔德（Wilder Penfield）协同工作，一面开始了她对于大脑的研究。     

记忆删除

从道德伦理的角度来说,记忆删除是一个两难的抉择.记忆让我们的生活更加美好,但同时也在大脑里留下一些难以磨灭的痛苦痕迹.对于创伤后应激障碍患者来说,那些可怕或痛苦的记忆会不断地出现在大脑里;同样地,对于那些瘾君子来说,以往吸毒的快感记忆也不断地激发着他们对毒品的欲望,让他们明知不该,却欲罢不能.科学家认为,通过删除或者抑制相关的记忆,可以有效阻止不良情绪或不良行为的反复出现.     

一场提高记忆的竞赛

生物科技公司正逐步解开有关记忆的奥秘,他们已能通过使用药物删除人的记忆以及让忧郁症患者忘掉忧愁。有一个例子,在新泽西州北部的一个研究所,研究员为了弄清大脑中有关记忆的分子是如何工作的,发明了一种叫“威而刚”的药物。你知道,这种药物能使某个器官勃起。结果,它的作用远远超过了其初衷。研制记忆药物,一种真正有效地提高记忆     

前瞻记忆和警觉性的关系:来自ERP研究的证据

前瞻记忆指记住将来的计划或意图的能力;警觉性是指在一段相对长的时间内保持注意的能力.一般来说,前瞻记忆都包含有警觉性成分.在一般的前瞻记忆任务中,被试先形成一个前瞻记忆的意图,在形成意图之后,不是立即实现这个意图,而是进行一段时间的其     

记忆的动态变化:记忆的编码、巩固和遗忘

人类对记忆的研究已经有一个多世纪之久.海马是记忆形成的重要脑结构,新形成的记忆在海马中编码后,经过巩固而得以保持.经典记忆模型认为记忆在巩固后愈发稳定,但近期研究发现,巩固不是一次性过程,伴随着记忆提取或再次激活,巩固好的记忆也会重新回到不稳定状态,需要再次被巩固,即再巩固.再巩固过程的发现揭示了记忆的可塑性,为破坏或更新旧记忆提供了研究窗口.本文从时间维度,针对记忆发生的全过程,即记忆的编码,巩固、再巩固,直至记忆的遗忘,介绍记忆加工过程对应的神经机制,讨论当前的研究进展并展望未来的研究方向.     

精神分裂症患者对自我面孔熟悉性加工的选择性损伤

自我概念是人类心智的核心特征,而自我的改变被认为是精神分裂症的核心障碍.前人研究表明,精神分裂症患者在识别自我面孔时存在困难.由于自我面孔既与自我概念有关,又是高度熟悉的,因而无法确定究竟是自我意识的损伤还是对自我面孔熟悉性的识别受损导致精神分裂症患者在自我面孔识别上的障碍.本研究采用自我面孔、熟悉面孔和陌生面孔以不同比例两两合成得到的合成面孔作为刺激,要求被试识别合成面孔,直接检验上述两个假设.我们发现病人对自我的识别与对熟悉性的识别是两个独立的加工过程.而且,精神分裂症患者在识别面孔熟悉性上的表现显著差于正常控制组被试,而在识别自我的能力上并未发现两组被试之间的差异.综上所述,本研究的结果表明,精神分裂症患者对面孔熟悉性的加工受到了损伤,而非对自我的加工过程受损.因此本研究挑战了精神分裂症患者自我面孔识别的障碍反映其自我意识的解体这一假说.     

内隐和外显记忆测验中相关性差异的ERP研究

采用学习-再认范式, 利用事件相关电位(ERPs)技术, 探讨社会认知领域中的相关性(主相关词和他相关词)在内隐和外显记忆测验中的差异. 结果发现, 无论在内隐还是在外显记忆测验中, 他相关词都比主相关词的ERP波形更负; 在社会性材料的语义加工过程中, 存在N400效应; 在700~900 ms时程上, 存在提取方式的ERP分离: 在内隐提取过程中, 相关性的ERP之间不存在差异; 而在外显提取过程中, 两者的ERP存在显著差异; 利用Curry6.0系统进行ERPs溯源分析发现, 在400 ms上主相关词和他相关词都激活了左楔前叶, 而他相关词额外激活了右楔前叶, 在600 ms上二者的大脑发生源都在左楔前叶. 总之, 实验结果表明, 人类对主相关词和他相关词的认知是不同的, 对与自身关系更密切的他相关词反应更强, 这体现了对与自身关系更密切刺激的注意偏向.     

追踪胰岛素对记忆的作用

虽然这种观点仍有争论，目前有证据表明正常的脑功能—包括学习和记忆，可能需要胰岛素。人们早就知道，胰岛素对于肌肉、肝细胞和脂肪细胞，从血液中吸取葡萄糖，产生肌体存活所需要的能量的过程，具有信号的作用。但是，人们认为胰岛素对脑却没有什么影响—内分泌学教科书上就是这样阐述的。目前，争论虽然频仍，日益增加的证据，开始驳斥上述的认识，提出胰岛素在脑中不仅极为重要，而且这种激素还可能影响到脑的最宝贵的功能：学习和记忆。动物和人的两类实验室中，有些研究专业提出：认知脑区的神经元，如海马和大脑皮层，如果不能得到…