MPTP慢性帕金森病小鼠海马内氧化应激与细胞凋亡蛋白的表达

目的 观察 MPTP慢性帕金森病小鼠海马氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达.方法 应用MPTP制备慢性帕金森病模型,观察行为学改变,Morris水迷宫实验,检测模型组和对照组小鼠海马内超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）舍量变化,以及免疫组织化学方法、RT-PCR方法、Western blot方法检测海马Bax和Bel-2蛋白表达.结果 慢性帕金森病模型小鼠行为学特点为震颤、活动减少;水迷宫实验结果提示认知功能降低;与对照组海马比较：模型组海马SOD、GSH含量均下降,而MDA含量升高（P〈0.05）;模型组海马Bax蛋白表达增高,而Bel-2蛋白表达下降（P〈0.05）.结论 氧化应激在慢性帕全森病认知功能障碍发病机制中起重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导海马神经元凋亡的调控过程.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠感染性脑水肿AQP4表达的影响

目的：研究盐酸戊乙奎醚对感染性脑水肿保护作用的机制。方法：采用左颈内动脉注射脂多糖复制大鼠感染性脑水肿模型，将84只雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、水肿组（I组）、盐酸戊乙奎醚治疗组（P组）。检测6h、12h、24h、48h时各组大鼠脑组织含水量、病理形态；脑组织SOD活性、MDA含量；免疫组化法及RT—PCR法检测AQP4蛋白分布与AQP4mRNA含量。结果：（1）与C组相比，I组、P组脑含水量、MDA含量均升高，同时SOD活性、AQP4蛋白、AQP4mRNA表达均减少（P〈0．01）。与对应时间点P组相比，I组脑含水量、MDA含量均升高，同时SOD活性、AQP4蛋白、AQP4mRNA表达均减少，于24h达高峰，48h仍在较高水平（P〈0．01）。（2）脑组织光镜检查：I组大鼠脑组织损伤严重，P组损伤明显减轻。结论：盐酸戊乙奎醚能在一定程度上可减轻感染所致的脑组织损伤，上调AQP4表达，对脑水肿有一定治疗作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

不锈钢表面ZnO-尖晶石复合氧化膜的制备及其可见光光催化性能

通过电沉积锌及空气气氛下两步热氧化，在304不锈钢表面形成具有可见光光催化活性的ZnO复合氧化物薄膜。运用X-射线衍射（XRD）、拉曼光谱（Rarnan）、扫描电子显微镜（SEM）分析薄膜的结构及表面形貌，在可见光照射下测试了氧化膜催化降解罗丹明B的性能。结果显示：在0．05m0I／LZnSO4、2moL／LNH4Cl溶液中，以0．03A／cm^2的恒电流密度阴极极化120s，电沉积锌后于空气气氛中350℃下加热1h，然后升温至450℃下加热2h，在不锈钢表面形成了ZnO和尖晶石结构氧化物（AB2O4，A=Zn^2＋、Ni^2＋、Fe^2＋；B=Fe^3＋，Cr^3＋）的复合氧化膜，显示出良好的可见光光催化性能。     

D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和睾丸的改变及延衰合剂的治疗作用

目的研究D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和睾丸的变化，并观察延衰合剂对其的治疗作用。方法选昆明系雄性小鼠，用D-半乳糖建立亚急性衰老模型。应用Morris水迷宫实验测试衰老小鼠学习记忆能力的变化；电镜技术观察延衰合剂治疗后衰老小鼠睾丸的形态学改变；酶联免疫分析法检测血清睾酮的变化。结果衰老小鼠学习记忆能力下降，睾丸重量减少，生精细胞减少，结构紊乱，功能障碍，血清睾酮含量明显降低。在改变学习记忆能力上延衰合剂高剂量组作用明显优于延衰合剂低剂量纽（P〈0．05），但与补肾益寿胶囊纽及延衰舍剂中荆量组差畀无显著性（P〉0．05）。结论延衰舍剂可以提高衰老小鼠学习记忆能力，改善睾丸生精小管的超微结构，抑制衰老小鼠血清睾酮含量的下降，具有一定的延缓衰老作用。     

儿茶素对晚期糖基化终末产物诱导的内皮细胞凋亡的干预作用

目的探讨儿茶素对晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导内皮细胞凋亡的干预作用。方法糖孵育法制备晚期糖基化终末产物，分离肾血管内皮细胞，将内皮细胞分成空白对照组、AGE组、浓度分别为10、15、20μg／ml的儿茶素组共五组。实验末，采用AlamarBlue还原法测定同内皮细胞增生活力，TUNEL法测定细胞凋亡率，生化法测定培养上清中·OH、MDA浓度，RT-PCR测定Bcl-2mRNA表达，Western-Blotting测定Bcl-2蛋白活性。结果与对照组相比，AGE组内皮细胞增生活性、Bcl-2基因与蛋白活性显著降低（P均〈0．01）；凋亡率、·OH与MDA浓度显著增加（P均〈0．01）；与AGE组相比，儿茶素各浓度组内皮细胞增生活力与Bcl-2基因与蛋白活性表达增高，凋亡率、·OH与MDA浓度降低；儿茶素各剂量组之间呈浓度梯度效应。结论儿茶素可降低AGEs引起的血管内皮细胞凋亡，其机制可能是通过有效清除活性氧自由基、上调Bcl-2mRNA与活性蛋白表达，阻断内皮细胞内过氧化物的堆积二种途径实现的。     

内源性硫化氢与皮质发育障碍模型大鼠认知功能损害的相关性研究。

目的探讨皮质发育障碍DCDs（disorders of cortical development）模型鼠的认知功能与H2s的变化关系。方法用1射线照射孕15d Wistar大鼠，制作DCDs模型。采用Morris水迷宫法测试P30（出生后30天）、P60、P90F1代DCDs模型鼠和对照组大鼠的学习能力和空间记忆能力。用敏感硫电极法检测大鼠血液及海马组织中H2s浓度。用亚甲基蓝法测定大鼠海马神经元细胞胱硫醚，B-合酶CBS（cystathionine。beta-synthase）酶活性。结果水迷宫实验：P60、P90模型组大鼠较正常对照组潜伏期明显延长（P〈0．05），且随月龄增加潜伏期越长。P60、P90模型纽大鼠较对照组血液也s浓度分别降低6．5、11．5μmol,／L、海马组织H2s含量分别减少3．2、5．6μLmol／L．mg，海马组织神经元细胞CBS酶活性降低24．94、34．46μmol／L．g．min。P30模型组与对照组的各项变化不明显。结论DCDs模型鼠脑内H，S含量及海马组织神经元细胞CBS酶活性降低，内源性H2s降低与DCDs认知功能损害可能具有相关性，并为治疗皮质发育障碍的认知功能损害可能提供治疗途径。     

慢性心力衰竭失代偿患者血浆β-内啡肽与脑钠肽变化的意义

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血浆β-内啡肽（β-EP）在诊断和预后中的意义。材料和方法CHF患者71例，按NY-HA心功能分级分为3组（Ⅱ一Ⅳ）。应用放射免疫法（RIA）测患者血浆β-EP浓度，采用床旁Triager BNP测定仪测定同期血浆脑钠肽（BNP）量。结果CHF各组血浆β-EP和BNP含量与对照组相比显著性升高，并随心功能分级的增加呈上升趋势（P〈0．01）。CHF组血浆β-EP与BNP呈显著性线性正相关（P〈0．01）；血浆β-EP和BNP水平与EF值及EF呈显著性线性负相关（P〈0．01）。血浆中β-内啡肽含量越高则半年内心血管事件发生率越高（P〈0．01）。结论血浆β-内啡肽和BNP的水平是诊断CHF的重要实验室指标，并可用于心功能及预后的评估。     

刚地弓形虫RH株感染对BALB／c小鼠情绪行为的影响

目的研究刚地弓形虫RH株感染对BALB／c小鼠学习记忆行为的影响及可能机制。方法将72只周龄、大小相近的雄性BALB／c小鼠采用随机数字表分为生理盐水对照组与不同数量（3×10^3／ml、3×10^4／ml、3×10^5／m1）弓形虫RH株感染组，每组18只。于感染第5周从每组各随机抽取6只分别进行高架十字迷宫实验、旷场实验及强迫游泳实验，观察各组小鼠在实验中情绪行为变化。并记录各项指标进行统计分析。结果在高架迷宫试验与旷场实验中，3×10^3／ml弓形虫感染组小鼠与生理盐水对照组小鼠比较，各项行为学指标无明显差异。在3×10^4／ml、3×10^5／ml弓形虫感染组小鼠与对照组小鼠比较出现明显降低（P〈0．05）．以3×10^5／ml感染组最为明显，其小鼠运动活力（0E＋cE）、进入开放臂次数比例（OE％）、开放臂停留时间比例（OT％）小鼠爬行总格数、中央格在总格数中比例分别为11．08±2．12、28．73±0．59％、25．62±2．33％、32．30±17．26、2．42±0．65％。在强迫游泳试验中，各弓形虫感染组小鼠游泳的静止时间均高于对照组小鼠（P〈0．05），3×10^5／ml感染组静止时间最长，达226．6±1．9S。结论刚地弓形虫RH株感染可引起小鼠情绪行为改变，具有焦虑抑郁倾向。     

金丝桃素抑制慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达

目的观察金丝桃素对慢性病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达的影响。方法Balb／C小鼠多次接种心肌柯萨奇段病毒复制慢性VMC模型，首次感染病毒45天后将存活小鼠分为模型组、金丝桃素组及氯沙坦组，同时设正常对照组．分别给予相应药物干预30天，采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果模型组心肌细胞凋亡率较正常组显著增加（P〈0．05），金丝桃素组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低（P〈0．05）。模型组Fas／FasL蛋白表达较正常组显著增多（P〈0．01），金丝桃素组和氯沙坦组较模型组显著降低（P〈0．01）。结论金丝桃素保护心肌细胞与抑制VMC心肌细胞的凋亡．下调Fas／FasL蛋白表达有关。     

早期母子隔离应激对大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨早期母子隔离应激对幼鼠学习记忆能力的影响。方法30只SD新生大鼠用于实验，实验随机分成3组，正常对照纽、母子隔离15分钟纽、母子隔离3小时纽。在生后40天，三组大鼠进行Morris水迷宫及记录海马脑片长时程增强电位（LTP）实验。结果Morris水迷宫测试，与正常组比较母子隔离3h组大鼠寻找平台需要的潜伏期延长（P〈0．05），而母子隔离15分钟组大鼠寻找平台需要的潜伏期与正常组比较则无明显变化（P〉0．05）；海马脑片长时程增强电位提示：正常对照组条件刺激（CS）前后fEPSP斜率变化率为：64．7±22．9％；母子隔离3h组为：35．3±14．2％，低于正常组（P〈0．01）；母子隔离15min组为：66．3±29．7％，与正常组比较无显著性意义（P〉0．05）。结论幼鼠生后早期过度的应激导致大鼠的学习记忆能力减弱。     

脂联素对1型糖尿病小鼠视网膜节细胞和血管的影响

目的:研究脂联素对1型糖尿病小鼠视网膜节细胞和血管的影响.方法:使用玻璃体腔内注射脂联素,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),免疫荧光,非侵入性眼压测量等实验方法,对1型糖尿病的视网膜节细胞数量的改变和血管形态的变化做研究.结果:1型糖尿病鼠脂联素组的眼压比1型糖尿病鼠对照组明显低(p＜0.01),而与正常鼠脂联素组相比明显升高(p＜0.01).与1型糖尿病鼠对照组相比,1型糖尿病鼠脂联素组的视网膜血管管径更粗一点.Brn3a+视网膜神经节细胞在1型糖尿病鼠脂联素组明显比1型糖尿病鼠对照组要多(p＜0.05),而与正常鼠脂联素组比较明显低一些(p＜0.01).结论:脂联素可明显改善1型糖尿病小鼠视网膜神经节细胞数量的下降,并可延缓视网膜血管形态的变化.APN有成为一种治疗糖尿病性视网膜病变的潜在可能性.     

早期营养不良对SD大鼠海马AchE和ChAT表达的影响

目的探讨生命早期营养不良对21天雄性sD大鼠中枢AchE和ChAT的影响。方法从妊娠晚期到哺乳期末给予母鼠半量饲料，造成子鼠营养不良，取哺乳期末雄性子鼠脑海马组织进行测量。结果免疫组化结果示：实验组海马CA3区ChAT光密度低于对照组（P〈0．05），在CA!区无差异（P〉0．05）；而两纽间CAl和CA3区AchE光密度均无差异（P〉0．05）；RT—PCR示：实验组海马ChAT、AchEmRNA少于对照组（P〈0．05）。结论早期营养不良能导致子鼠海马及中枢胆碱能系统发育障碍，可能会影响成年后大鼠学习记忆能力。     

抑郁症发生与氧化应激关系研究进展

就近年来关于抑郁痘发生与线粒体功能，一氧化氮、丙二醛和炎性介质水平，环氧化酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶表迭和活性的关系作一综述介绍。     

无溶剂微波辅助-液相微萃取测定土壤中的滴滴涕

建立了一种快速、有效、环境友好的样品前处理方法，即无溶剂微波辅助-液相微萃取技术，并结合高效液相色谱法对土壤中的滴滴涕残留进行了测定分析，同时对影响萃取效率的相关因素，如萃取溶剂的种类、微波辐射功率、萃取时间和pH等因素进行了优化。最终确定最佳优化条件为：萃取溶剂为正庚烷，微波辐射功率为120w，萃取时间为1rain，pH为5。在最优条件下，滴滴涕的检出限（S／N=3）为0．18μg／kg，定量限（S／N=10）为0．59μg／kg，实际土壤加标回收率87．34％～96．41％之间，相对标准偏差RSDs在5．75％～6．72％之间。理论分析和实验结果表明，该方法具有操作简便，节省溶剂，快速，高效，选择性好等特点。     

Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病大鼠肾脏非对称性二甲基精氨酸代谢的影响

目的研究Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病大鼠肾脏非对称性二甲基精氨酸(ADMA)代谢的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为正常对照组(NC组,n=8)和糖尿病模型组(32只)。糖尿病模型组成模30只,随机分为糖尿病对照组(DC组,n=8)、糖尿病假手术组(DSO组,n=8)及糖尿病手术组(DO,n=14),DO组行胃旁路术,DSO组行胃窦十二指肠离断原位吻合。检测术前、术后1、2、4、8周血胰高血糖素样肽(GLP-1)水平,测定术前、术后8周空腹血糖(FBG),肾脏ADMA、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、一氧化氮(NO)水平,一氧化氮合酶(NOS)活性;检测蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)mRNA及二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)mRNA,PRMT1蛋白表达水平,PAS染色观察肾脏组织学变化。结果随着手术时间延长,D0组GLP-1水平增加,其余各组无明显变化(P0.05),术后8周,DC和DSO组较DO组和NC组FBG、BUN、Cr、ADMA水平,PRMT1mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P0.05),NO、NOS、水平、DDAH1的mRNA表达明显降低(P0.05);PAS染色示DC组和DSO组肾小球基质沉积,阳性染色物增多,余无明显变化。结论 2型糖尿病肾脏组织中的ADMA升高;胃旁路术促进ADMA代谢,改善了肾功能。     

链霉素诱导的2型糖尿病大鼠模型的肾脏功能变化

目的通过观察链霉素诱导的2型糖尿病大鼠模型肾脏功能的变化,以探讨此种模型是否适用于糖尿病肾损害的研究。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)辅以高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型,筛选造模成功的大鼠为糖尿病组,并与正常大鼠比较,造模后8周观察两组大鼠血糖、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(creatinine,CR)、血糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGE)、尿微量白蛋白、肾重指数的变化以及AGE受体(Receptor of AGE,RAGE)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)在肾脏的表达变化。结果糖尿病组的血糖、血尿素氮、血肌酐、血AGE、尿微量白蛋白以及肾重指数均明显高于正常组(P0.05),RAGE、PKC的mRNA以及蛋白表达水平均较正常组高(P0.05),PKA的mRNA和蛋白表达水平则较正常组低(P0.05)。结论 STZ诱导的2型糖尿病大鼠模型在造模后第8周肾脏功能存在明显的损害,并且导致肾脏损害的上游重要介质RAGE、PKC、PKA在第8周都有着明显的变化。此种模型能够用于糖尿病肾损害的研究,并且是观察中早期糖尿病肾病的较好的模型。