异黄芪皂苷Ⅳ对高糖诱导的肾小球系膜细胞活性的影响

目的探讨异黄芪皂苷Ⅳ对高糖诱导的人肾小球系膜细胞HRMC活性的影响及相关机制.方法将体外培养的HRMC细胞分为正常对照组、高糖模型组、Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、异黄芪皂苷Ⅳ低、中、高浓度组,培养48 h.CCK-8法测定细胞增殖能力;酶联免疫吸附法测定上清液中Ⅳ型胶原含量; DCFH-DA测定活性氧含量; Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)表达.结果与高糖模型组比较,随着异黄芪皂苷Ⅳ浓度的增加,给药组的HRMC增殖水平依次降低,差异具有统计学意义(P0.05),Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组的HRMC增殖水平明显低于高糖模型组,差异具有统计学意义(P0.05);与高糖模型组比较,Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、各浓度异黄芪皂苷Ⅳ干预组的Ⅳ型胶原含量均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05),其中,异黄芪皂苷Ⅳ呈剂量依赖性降低HRMC上清液中Ⅳ型胶原表达;与高糖模型组比较,Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、各浓度异黄芪皂苷Ⅳ干预组的细胞活性氧含量均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05),其中,异黄芪皂苷Ⅳ呈剂量依赖性降低细胞活性氧含量;与高糖模型组比较,Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、各浓度异黄芪皂苷Ⅳ干预组的TGF-β1、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4蛋白表达水平均明显下降,TRPC6蛋白表达水平明显上升,差异具有统计学意义(P0.05).结论异黄芪皂苷Ⅳ对高糖诱导的HRMC损伤具有保护作用,其机制与抑制细胞增殖、降低活性氧生成、下调TGF-β1、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4蛋白表达、上调TRPC6表达有关.     

褐藻素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞纤维化病变的缓解作用

为了探讨褐藻素(fucoxanthin,FX)是否对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞的纤维化病变有缓解作用,同时也为了探究其作用机制,本研究通过Western Blot方法,检测了细胞外基质的主要成分—纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和四型胶原(collagen IV,Col IV)的表达;利用免疫荧光方法观察了细胞中FN的含量;采用罗丹明标记鬼笔环肽对细胞骨架进行染色,观察了细胞骨架的变化;使用相关试剂盒检测了细胞内活性氧的变化、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的酶活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;利用Western blot方法观察了细胞炎症相关因子ICAM-1和TGF-β1的表达.结果表明:在高糖刺激下的肾小球系膜细胞中蛋白FN和Col IV的含量显著升高,细胞呈现肥大状态;FX的处理在一定程度上可缓解上述病理现象,FX处理后高糖诱导升高的活性氧和MDA含量显著降低,而高糖诱导的下调的SOD活性被显著升高;高糖下显著升高的炎症因子—细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的蛋白水平同样被FX逆转.由此认为:FX可以减少高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞的细胞外基质成分的积累,而且可以缓解细胞肥大现象,其机制可能与细胞内氧化应激减轻和炎症因子表达减少有关.研究提示:褐藻素对糖尿病肾病具有一定的保护效应.     

microRNA-25促进骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和II型胶原蛋白合成作用

探讨miR-25调节骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用。用木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动物模型和SD大鼠骨性关节炎软骨细胞原代培养。IL-1β体外刺激OA软骨细胞,模拟骨性关节炎体外环境。miR-25mimic或inhibitor转染至OA软骨细胞。利用RT-q PCR和/或蛋白质印迹法分别检测miR-25、ACAN、Col2a1。IL-1β刺激正常软骨细胞、骨性关节炎细胞比无IL-1β刺激对照组中miR-25表达水平显著增高(P0.05)。相比未转染miR-25对照组,miR-25过表达转染组明显促进ACAN和Col2a1 mRNA转录及蛋白质合成(P0.05)。相反,miR-25低表达转染组明显抑制ACAN和Col2a1 mRNA转录作用及蛋白质合成(P0.05)。miR-25介导OA发病发生、进展中发挥着保护性调节作用,抑制蛋白多糖、胶原蛋白降解作用,可能对OA发病机制有新的认识和提示OA新治疗策略。     

肝X受体α在小胶质细胞激活致神经元损伤中的作用研究

[目的]研究肝X受体alpha(LXRα)在小胶质细胞激活致神经元损伤中的作用.[方法]小鼠小胶质细胞株(BV2细胞)置于6孔培养板培养,分为对照组、Aβ组、干扰组、干扰+Aβ组、假干扰+Aβ组.应用倒置显微镜观察各组BV2细胞的形态学变化,Western blot方法检测LXRα蛋白表达变化,ELISA检测各组上清液中COX-2、iNOS的表达水平.收取BV2细胞上清液作为条件培养基用来培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞),并通过CCK-8和免疫荧光法检测SH-SY5Y细胞的存活率和凋亡蛋白Bax表达情况.[结果]与对照组相比,Aβ组及干扰组的BV2细胞表现为胞体变圆变大,细胞突起减少,呈阿米巴样活化状态,LXRα蛋白水平明显下调(P0.05),细胞上清液COX-2,iNOS的表达含量明显升高(P0.05),Aβ处理组和干扰组的细胞上清液明显引起SH-SY5Y细胞存活率降低、凋亡蛋白Bax表达增加(P0.05).与假干扰+Aβ组相比,干扰+Aβ组的细胞胞体变大,突起减少,LXRα蛋白表达减少,COX-2,iNOS的表达增加,干扰+Aβ组的细胞上清液导致SH-SY5Y细胞存活率降低,Bax表达增加(P0.05).[结论] LXRα参与调控Aβ诱导的小胶质细胞激活及炎症因子的释放,在AD的炎症机制中发挥重要作用.     

PPARα对高糖高脂培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的核内激活对高糖高脂培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响．将培养的乳鼠心肌细胞分为：（1）正常组（N组）;（2）高糖组（G组）;（3）高脂组（L组）;（4）高糖高脂组（H组）;（5）高糖高脂＋Wyl4643组（I组）;TUNEL法和流氏细胞术检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测各组细胞PPARα蛋白的表达部位,Westernblotting检测各组细胞PPARα蛋白的表达程度．结果：H和L组凋亡细胞增多（与N组比较P〈0．01）,PPARα蛋白表达有所增加（与N组比较P〈0．05）,胞核阳性染色深;I组心肌细胞的凋亡数目较之H和L组下降（P〈0．01）,胞核PPARa蛋白表达有所增加（与H,L组比较,P〈0．05）．结论：胞核PPARα的表达增高可抑制高糖高脂培养的心肌细胞凋亡,有可能参与机体对高糖高脂血症的自我保护过程。     

高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞新生功能影响的体外研究

目的:探讨高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)新生功能的影响.方法:体外培养成年大鼠CMEC,随机分为4组:正常对照组(NG组)、高糖组(HG组)、低氧组(HNG组)和高糖+低氧联合组(HHG组).Real-time PCR法检测各组CMEC的HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平; CCK-8法检测各组CMEC的体外增殖能力;transwell小室实验评价各组CMEC的迁移能力;体外小管形成实验评价各组CMEC的成管能力.结果:(1) HIF-1α的mRNA表达水平:NG组与HG组之间、HNG组与HHG组之间无统计学差异(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明低氧可促进CMEC的HIF-1αmRNA表达. VEGF的mRNA表达水平:NG组与HG组间无统计学差异(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明高糖可抑制CMEC的VEGF mRNA表达,而低氧可促进其表达.(2)细胞的增殖能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC增殖.(3)细胞的迁移能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC迁移.(4)细胞的成管能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC小管形成能力.结论:高糖对CMEC的HIF-1αmRNA表达的影响不明显,但可明显抑制CMEC的VEGF mRNA表达;低氧可促进CMEC的HIF-1α和VEGF mRNA表达;高糖和低氧均可降低CMEC的增殖能力、迁移能力和成管能力,两者联合时作用更为明显.     

脂联素对高糖培养大鼠肾小管上皮细胞炎症因子的影响

研究脂联素对高糖培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)炎症因子的影响.高糖培养NRK-52E细胞分为对照组和试验组(低、中和高剂量组).试验各组培养液中加入脂联素,使其在培养液中的含量分别为5、10和20 mg/L.培养48h后测定各组细胞培养液上清炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的含量.结果表明,脂联素能够显著NRK-52E细胞培养液上清TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,差异均达到显著水平(P0.05或P0.01).结论:脂联素能够降低高糖培养大鼠肾小管上皮细胞炎症因子的含量.     

人参皂苷Rg3抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞过度增殖、炎症反应和PTX3的表达

以肾小球系膜细胞增殖为特征的糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者中最常见的并发症.为研究人参皂苷Rg3在DN中的作用及其体外作用机制,通过使用高糖(HG)刺激的系膜细胞增殖的体外模型,并用不同浓度梯度的人参皂苷Rg3进行干预,检测系膜细胞的增殖情况,并检测其对炎症因子MCP-1和长五聚体蛋白PTX3表达,以及NF-κB信号通路的影响.研究结果表明,人参皂苷Rg3可以一定程度地减轻HG诱导的系膜细胞增殖.在HG诱导的系膜细胞中,人参皂苷Rg3可以降低炎症因子MCP-1的表达水平.另外,人参皂苷Rg3还能显著抑制PTX3的产生,并抑制NF-κB p65的表达,增加IκBα的表达.此外,PDTC组也能显著抑制IκBα降解,降低NF-κB p65,MCP-1和PTX3的表达水平.结果表明,人参皂苷Rg3可减轻HG诱导的系膜细胞增殖,炎症反应和PTX3表达,该过程可能是通过抑制NF-κB信号通路所介导的.人参皂苷Rg3可以作为一种治疗或预防剂在DN中发挥一定的肾脏保护作用,可能与其抗炎作用和抑制PTX3的表达有关.     

细胞珠蛋白过表达对人肝细胞株LO-2脂质代谢的影响初探

目的:通过建立体外肝细胞株LO-2脂肪变性模型,初步探究细胞珠蛋白对非酒精性脂肪肝中脂质沉积、炎性因子表达及NF-κB通路的影响及相关分子机制.方法:通过含有浓度200μmol/L油酸、100μmol/L棕榈酸的高脂培养基诱导人正常肝细胞株LO-2脂肪沉积,以LO-2-GFP-CYGB为实验组,LO-2-GFP为对照组探究CYGB对LO-2脂质沉积的影响,通过油红O染色检测脂质沉积情况,GPO-PAP法检测细胞内甘油三酯水平,COD-PAP法检测细胞内胆固醇水平,通过RT-qPCR检测脂质生成相关基因ACACA、ACACB、FASN、ACSS1、ACSS2、ACSS3的mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法检测细胞炎性因子IL-1β,IL-6,TNF-α的表达水平,以及核转录因子-κB(NF-κB p65),磷酸化P65(NF-κB PP65)表达水平,用含浓度60,90μmol/L NF-κB抑制剂PDTC与高脂成分的培养基处理LO-2细胞48 h后检测细胞内甘油三酯和胆固醇水平.结果:LO-2经过高脂处理48 h后,两组细胞甘油三酯及胆固醇水平均上升,而实验组低于对照组(P0.05),90μmol/L NF-κB抑制剂PDTC处理后,甘油三酯和总胆固醇水平与未加入PDTC相比表现下调(P0.05);炎症相关因子IL-1β,IL-6和TNF-α在实验组中表达均低于对照组(P0.05);与对照组相比,实验组经高脂处理24 h后NF-κB信号通路受到抑制(P0.05).结论:CYGB下调LO-2细胞甘油三酯和总胆固醇水平,抑制炎性因子表达,抑制NF-κB信号通路,缓解LO-2脂质沉积.     

牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L~(-1))、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5mmol·L~(-1)基础上加终浓度为40 mmol·L~(-1)牛磺酸)。48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量,RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt,p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P0.001),ROS含量升高(P0.001),PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P0.001),Caspase3活性升高(P0.001);并伴有凋亡率显著增加(P0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P0.001),降低ROS含量(P0.001),增加PI3KmRNA表达(P0.01)与p-Akt蛋白含量(P0.05),降低Caspase3活性(P0.001),抑制细胞凋亡(P0.001)。说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡。     

丹参酮Ⅱ A通过调控PKC/CyclinD_1通路抗大鼠心肌成纤维细胞增殖作用研究

目的观察丹参酮ⅡA(TaishinoneⅡA,TSN)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红碱(Chelerythrine,Chele)抗血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱发的心成纤维细胞(Cardiac fibroblast,CFb)增殖、细胞周期、Ⅰ型胶原纤维(CollagenⅠ)、PKC和细胞周期蛋白Cyclin D1表达的影响,阐明TSN抗CFb增殖的分子机制.方法培养的新生Wistar大鼠CFb分为对照组、AngⅡ组、Chele+AngⅡ组、Chele+AngⅡ+TSN组和AngⅡ+TSN组,胰酶消化、差速贴壁培养CFb,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;免疫细胞化学染色(IC)法测定Collagen I含量;流式细胞仪(FCM)检测细胞周期;免疫印迹法(WB)检测PKC和细胞周期蛋白Cyclin D1表达.结果与AngⅡ组比较,Chele和TSN组及Chele+AngⅡ+TSN组能显著降低CFb增殖率(P0.05或P0.001),降低CollagenⅠ含量(P0.05或P0.01),提高CFb G0/G1期细胞百分比,降低S期细胞百分比(P0.05或P0.01),抑制PKC和Cyclin D1蛋白表达(P0.05或P0.01).结论 TSN和Chele能显著抑制由AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原蛋白分泌,其机制可能是通过抑制PKC-Cyclin D1传导通路实现的.     

北五味子多糖对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的保护作用

目的观察北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccride,SCP)抗异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心室重构作用并探讨其作用机制.方法异丙肾上腺素皮下注射致心室重构模型,经SCP低、中、高(25,50,100 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌病理学改变、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Western blot技术检测心肌组织中TGF-β1表达的影响.结果 SCP不同剂量组均能降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),降低羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),降低心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量(P0.05或P0.01或P0.001),减轻TGF-β1在心肌组织中的表达(P0.05或P0.01或P0.001),抑制心室重构.结论 SCP能够通过抑制TGF-β1的表达来对抗ISO诱导的大鼠心室重构.     

pEgr-Endostatin重组质粒联合电离辐射抗肿瘤效应的实验研究

目的研究pEgr-Endostatin辐射诱导肿瘤的表达特性及其抗肿瘤作用,为提高临床肿瘤放疗疗效提供实验证据.方法 Western blotting法检测pEgr-Endostatin重组质粒联合电离辐射诱导黑色素瘤B16细胞蛋白表达;建立动物模型,用ELISA法检测不同处理组Endostatin的剂量水平,比较不同处理方式的差异.结果 Western blotting法检测结果显示:重组质粒转染的黑色素瘤B16细胞上清中均有Endostatin蛋白表达,而未转染重组质粒的B16细胞和转染空质粒的B16细胞上清中未见Endostatin蛋白表达.ELISA法检测结果表明:体外接受2~10 Gy X射线照射,Endostatin表达水平明显增加,且照射剂量为4 Gy时Endostatin的表达水平最高.2 Gy照射8~72 h后,Endostatin表达水平与假照射组比较明显增加,在48 h时Endostatin表达水平最高.动物实验表明:荷瘤+25 Gy照射组、荷瘤+pEgr-Endostatin照射组、荷瘤+pc DNA3.1+25 Gy照射组和荷瘤+pEgr-Endostatin+25Gy照射组肿瘤生长率显著低于单纯荷瘤组(P0.05#0.01),荷瘤+pEgr-Endostatin+25 Gy照射组亦明显低于荷瘤+25 Gy照射组和荷瘤+pEgr-Endostatin组(P0.05#0.01).结论 pEgr-Endostatin重组质粒联合电离辐射能使Endostatin蛋白表达增加,从而抑制血管内皮细胞生长、发挥抗肿瘤作用.     

肿瘤患者外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞TCR Vβ基因克隆化分析

目的探讨肿瘤患者T细胞抗原受体(TCR)Vβ基因克隆化改变特征.方法应用多引物巢式PCR技术检测肿瘤患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞TCR Vβ基因22个亚家族的克隆化改变,与正常对照组比较,分析肿瘤患者TCR单克隆改变的特点.结果 CD8+T细胞TCRVβ基因亚家族单克隆改变的数量多于CD4+T细胞;肿瘤患者的CD4+T细胞中,只有Vβ2,Vβ7和Vβ8三个亚家族单克隆改变高于正常对照组(P0.01或P0.05),其他Vβ亚家族单克隆改变与正常对照组无明显差异.肿瘤患者的CD8+T细胞中,有14个Vβ亚家族单克隆改变均高于正常对照组(P0.01或P0.05);4组肿瘤患者中,CD4+T细胞和CD8+T细胞的TCR Vβ7亚家族的单克隆改变均明显高于正常对照组(P0.01或P0.05).结论通过检测TCR Vβ基因克隆化改变,可以初步了解T细胞对肿瘤的免疫应答状况.     

妊娠期高血压对大鼠肝脏Ⅰ型脱碘酶及甲状腺激素的影响研究

目的探讨妊娠期高血压疾病对大鼠肝脏Ⅰ型脱碘酶以及甲状腺激素的影响。方法将20只孕鼠分为正常妊娠对照组(n=10)和妊娠高血压模型组(n=10)。于妊娠第13天,模型组大鼠皮下注射L-NAME至妊娠第21天,复制妊娠高血压疾病;对照组皮下注射等量生理盐水,起止时间同模型组一致。采集两组大鼠肝脏和血液,进行肝脏DIO-ⅠmRNA表达量和血液甲状腺激素水平检测。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏DIO-ⅠmRNA表达量显著下降(P <0. 05),血液中TT3、FT3浓度显著降低(P <0. 05)。结论妊娠期高血压疾病可降低孕鼠肝脏DIO-Ⅰ基因表达水平,进而导致血液TT3、FT3含量下降。     

辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

 观察辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响并探讨其机制。60只健康的睡眠剥夺（Sleep Deprivation,SD）大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。模型组和药物组,大鼠皮下注射四氯化碳（CCl4）油溶液造模,药物组造模同时给予辛伐他汀灌胃（5mg·kg-1·d-1）至实验结束;对照组给予等量的橄榄油皮下注射。8周后处死所有动物,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测各组肝组织中I、III型胶原及转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达情况。结果表明,与模型组相比,药物组大鼠肝脏炎症反应和纤维化较轻,I、III型胶原及TGF-β1的表达显著减少（P<0.05）,血清ALT、AST水平降低（P<0.05）。由此得出,辛伐他汀可以减轻肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1和I、III型胶原表达有关。     

川芎生物碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎(CHX)生物碱对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法取Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,即假手术组、I/R模型组、川芎生物碱低中高剂量治疗组和阳性药葛根素(GGS)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉可逆性脑I/R病理损伤模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.动物苏醒后进行神经功能损伤评分,检测脑组织含水量及容积的变化,同时与假手术组进行比较.结果 I/R实验组与注射生理盐水假手术组比较,脑组织中SOD的活性显著降低,MDA的含量明显增加(P0.01),脑梗死面积和容积明显增大(P0.01),脑组织含水量增多,神经功能损伤较重(P0.05).CHX生物碱治疗组与I/R组比较,脑组织中的SOD的活性显著升高(P0.01),MDA的含量明显降低(P0.05),脑组织含水量减少,脑梗死容积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分差异显著(P0.01).结论 CHX生物碱可减轻大鼠脑I/R引发的脑损伤程度,从而对脑组织具有一定的保护作用.     

pEgr1-Trail重组质粒联合电离辐射对MCF-7细胞杀伤效应的实验研究

目的研究p Egr1-Trail重组质粒联合电离辐射对MCF-7细胞的杀伤效应,为增强肿瘤放疗效果提供实验证据.方法应用Annexin V-EGFP/PI双染法检测细胞凋亡;应用酶标仪检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期.结果不同处理组作用MCF-7细胞后24 h、不同剂量X射线照射后24 h后,各处理组MCF-7细胞的生长抑制率呈上升态势,生长抑制由弱到强的顺序为:2.0 Gy,p Egr1-Trail+0.5 Gy,5.0 Gy,p Egr1-Trail+1.0 Gy,p Egr1-Trail+2.0 Gy,Egr1-Trail+5.0 Gy.各处理组联合2.0 Gy X射线照射后6 h,细胞凋亡率开始上升,48 h达高峰,其中p Egr1-Trail+2.0 Gy组与其他各处理组比较差异具有统计学意义,且细胞凋亡最为显著(P0.05).在细胞周期方面,2.0 Gy X射线照后6 h各处理组S期细胞百分数呈现上升趋势,24 h达高峰;照后24 h,G_2+M期细胞百分数开始上升,且各处理组比较差异均具有统计学意义(P0.05);照后48 h,G_2+M期细胞百分数达到最高,依旧是p Egr1-Trail+2.0 Gy组上升最显著.结论 p Egr1-Trail重组质粒联合电离辐射作用于肿瘤细胞表现出协同杀伤效应,促凋亡作用强于单独X射照射组或p Egr1-Trail基因干预组.     

综合护理对甲状腺功能亢进性心脏病患者临床症状的影响

目的探讨综合护理对甲状腺功能亢进性心脏病患者临床症状的影响.方法随机选取收治的126例甲状腺功能亢进性心脏病患者,依据护理方法将患者分为常规护理组(n=63)和综合护理组(n=63),并对两组患者的心功能分级、护理疗效、血清FT3、FT4水平、SAS、SDS评分进行统计分析.结果综合护理组患者心功能分级Ⅰ级比例显著高于常规护理组(P0.05),Ⅲ级比例显著低于常规护理组(P0.05),综合护理组的总有效率为96.8%(61/63),显著高于常规护理组(81.0%(51/63),P0.05),血清FT3、FT4水平、SAS、SDS评分均显著低于常规护理组(P0.05).结论综合护理能够有效改善甲状腺功能亢进性心脏病患者临床症状.     

木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.