糖尿病患者血栓前状态研究

采用流式细胞仪、ELISA法、全自动血凝分析仪,检测糖尿病患者血小板表面P-选择素(CD62P)的表达、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、抑制剂(PAI-1),以及凝血4项,即血浆纤维蛋白原(Fib)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结果显示,糖尿病组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1、Fib 3项指标均较正常组增高(P<0.05),而t-PA水平较正常组降低(P<0.05);糖尿病组APTT、PT及TT时间明显缩短(P<0.05);糖尿病伴血管病变组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1、Fib 3项指标均较不伴血管病变组增高(P<0.05);糖尿病伴血管病变组APTT及TT较不伴血管病变组明显缩短(P<0.05);糖尿病伴血管病变组血浆t-PA水平、PT与不伴血管病变组指标比较没有显著性差异(P>0.05)。研究表明,糖尿病及糖尿病伴血管病变患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态;测定血小板表面CD62P的表达、血浆t-PA、PAI-1,以及凝血4项,即血浆Fib水平、APTT、PT、TT等有助于早期发现血栓前状态及血管病变,并可以指导临床早期干预治疗。     

冠心病患者血栓前状态分子标志物检测

通过采用流式细胞仪、酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)法、放射免疫法、全自动血凝分析仪等,检测冠心病患者血小板膜表面P-选择素(CD62p)、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)、血清内皮素(ET-1),以及凝血4项即血浆纤维蛋白原(FIB)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(ITT),研究冠心病患者血栓前状态相关指标改变并探讨其意义.结果表明,冠心病患者血小板膜表面CD62p的表达、血浆PAI-1、FIB 3项指标均较正常组显著增高(P<0.05),而t-PA水平较正常组显著降低(P<0.05);冠心病患者APTT时间显著缩短IP<0.05).由此可知,冠心病患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态;测定血小板表面CD62p的表达、血浆t-PA和PAI-1及凝血4项有助于早期发现冠心病患者血栓前状态并以指导临床早期干预治疗.     

复杂性疾病血栓前状态指标变化的共性研究

为研究复杂性疾病患者在血栓前状态的共性并探讨其意义,采用流式细胞仪、ELASA法、放射免疫法、全自动血凝分析仪等技术方法,检测复杂性疾病患者血小板表面P-选择素(CD62p)的表达,血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及血浆组织型纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)、血清内皮素(ET-1)及凝血4项即血浆纤维蛋白原(FIB)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结果表明:与正常对照组比较,复杂性疾病组血小板表面CD62p的表达及血浆PAI-1水平明显升高(P<0.05);复杂性疾病组血浆t-PA的含量明显降低(P<0.05);与正常对照组比较,肿瘤组血清ET-1水平明显升高(P<0.05)。上述指标与疾病组间比较差异无显著性(P>0.05);与正常对照组比较,各疾病组APTT时间明显缩短(P<0.05);与正常对照组比较各疾病组血浆FIB浓度明显升高(P<0.05)。其中肿瘤组血浆FIB浓度的变化比其他3个疾病组更为明显;与正常对照组比较,肿瘤组、糖尿病组及高血压组PT时间明显缩短(P<0.05);APTT,PT,TT进行疾病组间比较差异无显著性(P>0.05)。由此得出结论:复杂性疾病患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态。血栓前状态可能是贯穿于复杂性疾病发生、发展过程的共同病理生理机制之一。     

产后出血患者大量输血治疗前后凝血指标变化研究

观察产后出血患者大量输血治疗前后凝血指标变化。选取甘肃省高台县人民医院收治产后出血患者92例,随机将其划分为观察组和对照组,每组各46例。对照组先给予止血处理,将输血过程延迟进行,观察组根据实际情况及实验室检查结果判断是否立即输血,若需输血则于24 h内进行。对2组患者治疗前后凝血指标变化情况进行比较。2组输血后活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶凝固时间(TT)及血红蛋白(Hb)检测值与输血前相比均明显升高(P0.05),纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)检测值与输血前相比均明显降低(P0.05),且观察组APTT、PT、TT及Hb检测值与对照组相比较高(P0.05),FIB、PLT检测值与对照组相比较低(P0.05)。产后出血患者应根据凝血指标合理调整输血治疗方案,以取得理想的治疗效果。     

高血压病痰瘀证血栓前状态分子标志物变化及意义

探讨高血压病痰瘀证患者血栓前状态分子标志物变化和意义.分别采用流式细胞仪、ELISA法、CLAUSS法等,检测高血压病痰瘀证组、非痰瘀证组和正常对照组血小板膜表面糖蛋白CD41和CD62P、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及凝血4项指标:血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT).结果显示:①与对照组比较,高血压病痰瘀证组CD41表达、TT无统计学意义(P>0.05),CD62P表达显著升高(P<0.01),t-PA含量下降(P<0.05),PAI-1含量显著升高(P<0.01 ),Fib含量显著升高(P<0.01),PT、APTT显著缩短(P<0.01);非痰瘀证组CD62P表达升高(P<0.05),t-PA含量下降(P<0.05).Fib含量显著升高(P<0.01),APTT显著缩短(P<0.01),而CD41、PAI-1、PT、TT无统计学意义(P>0.05).②与非痰瘀证组对比,痰瘀证组CD62P表达显著升高{P<0.01),而CD41表达,t-PA、PAI-1含量,PT、Fib、TT和APTT则无统计学意义(P>0.05).由此得出结论:高血压病痰瘀证和非痰瘀证均存在不同程度的血栓前状态,而且痰瘀证较非痰瘀证更为明显,并以CD62P、t-PA、PAI-1、PT、Fib、APTT等的改变为主.     

高血压脑出血术后颅内压监测的临床意义

探讨高血压性脑出血患者行开颅清除血肿及去骨瓣减压术后,对术后患者进行持续有创动态监测颅内压(ICP)的临床意义。对本院神经外科收治的120例高血压性脑出血患者的临床资料进行回顾性分析,患者均行开颅清除血肿及开颅去骨瓣减压术,术后接受1～7 d持续动态颅内压监测。依据术后颅内压上升情况,将患者分为正常和轻度升高组,中度升高组,重度升高组。比较3组患者基本资料,术后颅内压监测期间临床信息和并发症,术后6个月预后。结果表明:120例高血压性脑出血术后患者,正常和轻度颅内压升高组87例,中度颅内压升高组22例,重度颅内压升高组11例,3组患者临床基本资料差异无显著性(P0.05)。患者术后颅内压升高情况和GCS评分呈负相关(r=-0.633,P0.01);3组并发症发生率逐渐增加,分别为11.5%,36.4%和63.6%,差异有显著性(χ~2=20.04,P0.001);术后6个月预后优良率逐渐降低,分别为84.0%, 45.5%和27.3%,差异显著(χ~2=24.54,P0.001)。从而得出结论:持续有创颅内压监测应用于高血压性脑出血术后,能早期预测患者术后病情、并发症情况和预后,有助于及时采取客观准确的临床治疗方案,进而改善患者预后。     

冠心病维医证型与血栓前状态分子标志物的关系

 为探讨冠心病患者维医证型与血栓前状态分子标志物的关系,随机选取住院治疗的冠心病患者245例,按照维医理论进行分型,并采用流式细胞术、放射免疫法和ELISA方法检测各分型患者外周血中血小板膜糖蛋白(CD41)、血小板活化标志物P-选择素(CD62p)的表达水平及内皮素-1(ET-1)、组织性纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织性纤溶酶原抑制剂(PAI)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(PT)、凝血酶时间(TT)、血浆凝血酶原时间(APTT)水平.与正常对照组相比,异常黑胆质型冠心病组和非异常黑胆质(异常血液质、异常黏液质、异常胆液质)型冠心病组CD62p、FIB、PAI、ET-1水平升高(P<0.05),t-PA水平降低(P<0.05),PT、APTT时间缩短(P<0.05),而CD41、TT在各组间比较无差异(P>0.05);异常黑胆质型冠心病组与异常血液质型冠心病组及异常胆液质型冠心病组相比,ET-1水平升高(P<0.05);与异常黏液质型冠心病组相比,CD62p阳性百分数增多(P<0.05);而CD41阳性百分数、t-PA及PAI-1含量、PT、TT和APTT在各型冠心病组之间无差异(P>0.05).各异常体液型冠心病患者均存在不同程度的血栓前状态改变,表现为血管内皮细胞损伤、血小板活化、血液黏度增高、纤溶功能降低,且以异常黑胆质型冠心病患者变化较为明显.     

参附注射液对重型颅脑损伤的辅助治疗作用

目的:探讨参附注射液对重型颅脑损伤患者的脑保护作用。方法:将72例重型颅脑损伤患者随机分成参附治疗组(38例)及对照组(34例)。对照组予以脱水、激素、止血、抗感染等常规治疗,参附治疗组在常规治疗基础上,在伤后早期给予参附注射液3 mL/kg,分3次,连续使用10 d。所有患者行颅内压监测,观察两组患者的最高颅内压、觉醒天数,甘露醇使用天数及剂量,并发症并对预后评估。结果:参附治疗组最高颅内压平均为(22±12)mmHg,对照组为(26±9)mmHg;脱水剂应用时间参附组为(6±3)d,对照组为(7±5)d;脱水剂应用剂量参附组为(770±125)g,对照组为(1045±225)g;平均清醒时间参附组为(9±4)d,对照组为(11±4)d。以上各项于两组比较均有显著性差异(P0.05)。结论:参附注射液对重型颅脑损伤具有一定的脑保护作用。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠动物模型血液流变学指标的影响

 为了观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠动物模型血液流变性及凝血功能的作用,选用健康Wistar大鼠,分为正常对照组、异常黑胆质模型组、药物干预组、自然恢复组,测定4组全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、变形指数、刚性指数、电泳指数、红细胞压积和血浆凝血酶原时间(PT),纤维蛋白原(FIB),活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆凝血酶时间(TT)等血液流变学指标并分析。结果显示,异常黑胆质成熟剂能有效控制异常黑胆质证大鼠模型血液黏度增高及凝血功能异常。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及凝血功能的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及凝血功能的影响.方法将80例急性脑梗死患者根据随机数字法分为对照组(阿司匹林及阿托伐他汀)和观察组(对照组基础上,加用氯吡格雷),比较两组治疗的临床疗效、治疗前后动脉粥样硬化斑块面积及颈动脉中层厚度,治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)水平变化情况.结果与对照组相比,观察组治疗的总有效率明显增高(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后动脉粥样硬化斑块面积及颈动脉中层厚度均明显减少(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后PT,APTT均明显增高,FIB水平显著降低(P0.05).结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗能够明显减少急性脑梗死患者的斑块面积,改善凝血指标,提高疗效,值得临床推广使用.     

用微量量热法研究HMX与高聚物的相容性

本文采用微量量热法对HMX、高聚物及其混合物的热流量进行了测定。测定结果表明,微量量热这一新技术应用于相容性研究是大有前途的。     

导子与环的交换性

讨论了带有非零导子的结合环的交换性,证明了:定理1 R是特征非2的素环,f,g为R的两个非零导子,若有自然数n使得x~nfg(y)-fg(y)x~n∈Z(R) (?)x,y∈R则R可换.定理3 R为无零因子环,d为R的非零导子,若(?)x∈R,d~n_x∈Z(R)且R的特征不是(n+1)1的因子,则R可换.定理5 若素环R的特征不为2,U为R的非零Lie理想,且(?)u∈U有udu+duu∈Z(R),则u~2∈Z(R)且当u~2∈U时,U(?)Z(R).     

一类含有反射项的边值问题解的存在性

本文研究含有反射项的泛函微分方程：ｘ＇＇（ｔ）＋ｇ（ｔ，ｘ（ｔ），ｘ（－ｔ））＝ｅ（ｔ）；ｘ（－１）＝ｘ（１）＝０利用Ｓｃｈａｕｄｅｒ不动点定理，在与以前研究不同的条件下，获得了上述方程解的存在性．     

利用化石群分异度探讨古水深

古水深的确定是长期未解决的难题,同时也是急需解决的问题。化石群分异度的研究为确定古水深提供了一种新方法。本文通过多方面研究,证实了信息函数与优势度两种分异度与水深之间存在着密切的关系,并利用该关系估算出东营盆地沙三晚期的水体深度范围。     

K氏标和P氏标在反应性上的一致性

从理论上和实践上回答了两种软硬酸碱标度即Klopman标(K氏标)和Parr和Pearson标(P氏标)在反应性上的一致性。对于两种标度的运用方面也进行了讨论。     

~3H-左旋18-甲基炔诺酮的合成

采用化学合成法制备了不饱和有机化合物~3H-左旋18-甲基炔诺酮,确保了分子中的炔基不被氢化.放射性比度为15.54GBq/mmol,放化纯度为95.7％.产品经热实验证实热稳定性良好,且在37℃生理盐水(pH=6.5)中氢-氚交换速率较低.     

磷脂替加氟缀合物抑瘤作用的研究

为探讨ＣＰＬＴ２的抗肿瘤活性和其可能的作用机理,对经ＣＰＬＴ２处理的多种肿瘤细胞和正常人胚肺成纤维细胞的增殖活性进行了测定,并使用ＴＵＮＥＬ法和流式细胞仪对肺癌细胞系（ＰＧ）的凋亡细胞进行了测定,发现ＣＰＬＴ２能抑制多种肿瘤细胞的增殖活性,而且这种作用随着剂量的增加和时间的延长而增强。另外,经ＣＰＬＴ２处理的ＰＧ细胞显示出凋亡的特征。本研究提示ＣＰＬＴ２具有一定的抗癌活性。