纤维环穿刺髓核抽吸法建立兔椎间盘退变模型

为探讨纤维环穿刺髓核抽吸法建立兔椎间盘退变模型的可行性。采用选取10月龄健康新西兰大白兔8只,雌雄不限,随机平均分为正常组和手术组。正常组不做处理,手术组术前于麻醉下行X线片,术中暴露椎间盘(L3-4、L4-5、L5-6),16G针纤维环穿刺抽吸髓核,术后4、8周X线片检查后收集椎间盘标本,大体观察、HE染色、甲苯胺蓝染色、番红"O"染色观察椎间盘退变。结果显示,X线片显示正常组椎间隙无明显改变,手术组4周、8周椎间隙狭窄,椎体前缘终板处变尖、毛糙,终板钙化,骨赘形成。手术组与正常组%DHI相比,差异具有明显统计学意义(P0.05)。组织病理学染色:正常组椎间盘结构完整,髓核与纤维环界限明显,排列整齐;术后4周髓核细胞明显减少,髓核与纤维环组织界限欠清晰,纤维环层状排列不整齐,术后8周髓核被纤维软骨组织替代,蛋白多糖含量明显减少。由此可知,纤维环穿刺髓核抽吸法成功的建立了兔椎间盘退变模型。     

纤维环缝合术后不同时期椎间盘愈合特征的动物实验研究

目的观察纤维环缝合术后不同时期椎间盘生物力学强度及纤维环修复特征。方法成年健康山羊40只,雌雄各20只,随机分为4组,进行椎间盘纤维环暴露术。实验组切开纤维环摘除髓核后进行纤维环缝合;记录髓核摘除量。对照组仅暴露而不切开纤维环及摘除髓核。实验组A组于术后3个月时行椎间盘核磁共振及组织学检查、测定椎间盘内压力及椎间隙高度。B组于术后6个月测量上述指标。C组于术后12个月测量。结果术后3个月椎间盘生物力学强度为(1.39±0.68)兆帕。6个月为(2.04±0.88)兆帕。12个月为(3.58±1.10)兆帕,接近对照组(3.90±1.59)兆帕。实验组术后3个月椎间隙高度丢失为(1.01±0.29)mm,术后6个月为(1.90±0.65)mm,术后12个月为(2.04±0.85)mm。三者进行组间比较有统计学意义。结论纤维环缝合术对维持椎间盘生物力学强度及术后纤维环修复起到积极作用。椎间盘生物力学强度恢复与纤维环修复时间相关。     

猪腰椎间盘不同区域轴向应变分布的实验研究

应用数字图像相关(DIC)技术对猪腰椎间盘进行轴向压缩实验,研究正常椎间盘和去除髓核椎间盘不同区域轴向应变的分布及随载荷变化规律.结果表明随着应力的逐渐增加,椎间盘不同区域的轴向应变均随之增加,且变化具有不均匀性.纤维环(AF)在髓核(NP)区的轴向应变增量最大,背侧区次之,腹侧区最小;内侧的轴向应变增量均大于外侧.髓核摘除后,椎间盘腹侧区、NP区和背侧区的应变增加量均大于正常椎间盘,且纤维环内、外侧的应变增加量均大于正常椎间盘.     

腰椎间盘突出症的传统康复治疗

腰椎间盘突出症又称“腰椎间盘纤维环破裂症”或“腰椎髓核脱出症”，是椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂处突出，使相邻的神经根，脊髓等遭受到刺激或压迫，从而产生腰痛，一侧或双侧下肢疼痛、麻木等症状。     

治疗椎间盘突出的新方法

腰椎间盘突出症是30～50岁的中老年人腰腿痛的首要原因之一。腰椎骨椎体之间隔着小圆饼状的椎间盘,其四周是坚韧的纤维环,中央是胶状的髓核。它们的作用是连接椎骨,协助脊柱活动,并吸收震荡,保护脊髓。随着年龄增大,慢慢发生生理性老化,髓核和纤维环相继退变,弹性降低。在长期的劳损或突然     

基于Biot理论的腰椎间盘力学响应分析

为考虑腰椎间盘流固耦合作用,基于Biot理论建立了正常人体腰椎间盘L3~L4节段的有限元模型,分析了椎间盘在不同轴向压缩载荷及复合载荷作用下的力学响应,得到了椎间盘不同部分的压力、应力分布规律和比较曲线。结果表明:轴向正压时,外层纤维环压力约为内层的15%,外层最大应力约为髓核应力的4.3倍;椎间盘各部分所受压力随载荷增大近似线性增加,且增加的速率基本相同;应力随载荷增加而增大的速率不同,外层纤维环应力增加最为明显。轴向压缩与扭转载荷组合作用时,纤维环整体应力水平最大,最容易被破坏。     

腰椎间盘源(非神经根)性腰痛的椎间盘形态与神经分布

目的通过观察腰椎间盘的组成、形态、神经分布,探讨椎间盘源性腰痛的发病机制,为腰椎间盘源性腰痛提供解剖生理学基础.方法随机选择选患有椎间盘源性腰痛的成人20例,在显微下观察病理改变。免疫组织化学方法和病理方法观察神经浸润程度(实验组).12个正常椎间盘来源于4具尸体,组织学检查椎间盘(对照组).结果椎间盘源性患者的椎间盘均有一条从髓核至外层纤维环的不规则的血管化肉芽组织条带区,血管化肉芽组织和疼痛神经沿着纤维环的放射性裂隙长入。免疫组织化学结果示:P物质(SP)、神经丝蛋白(NF)和血管活性肠肽(VIP)3种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例,较正常对照椎间盘明显增多(P<0.05).结论纤维环撕裂、纤维环裂隙内的肉芽组织以及在肉芽组织中存在丰富的神经纤维分布在椎间盘源性腰痛的发生中起到了关键的作用。     

压缩条件下腰椎间盘松弛特性的有限元仿真

为研究腰椎间盘的松弛特性,考虑非线性多孔弹性性质,采用ABAQUS软件,建立了人体腰椎间盘L3/L4节段的孔隙单元有限元模型,对不同渗透率和不同应变条件下的松弛特性进行仿真。研究结果表明:非线性的渗透率增大了节段的刚度,进而增大了节段的应力;在压缩应变作用下,椎间盘的应力松弛曲线呈指数规律变化,应力随应变增大而增大;纤维环的孔隙压力和有效应力都高于髓核,纤维环背侧的孔隙压力和有效应力均大于腹侧,因此腰椎间盘突出多发生在纤维环背侧。     

经皮激光椎间盘汽化术加臭氧髓核氧化术联合治疗腰椎间盘突出症

目的探讨经皮激光椎间盘气化术（PLDD）加臭氧（O3）髓核氧化术联合治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法应用医用半导体激光和医用臭氧发生器,在CT引导下采用18G穿刺针经皮穿刺至髓核区,然后由穿刺针插入600舯光导纤维,用自动脉冲式激光切割、汽化髓核,以每个椎间盘600～800J切割、汽化,再向椎间盘注入浓度为60μg/ml O3约8～12ml,共治疗216例319节椎间盘。结果216例患者术后随访3～30月,参照Macnab疗效判定结果,优147例,良59例,可6例,差4例,优良率95．4％。结论经皮激光椎间盘汽化术加臭氧髓核氧化术组合治疗治疗腰椎间盘突出症,创伤小,安全性高,疗效佳。     

青少年特发性脊柱侧凸椎间盘胶原的异常代谢模式

探寻青少年特发性脊柱侧凸 (简称AIS)患者侧凸区椎间盘胶原代谢模式的异常 .实验组为顶椎为腰椎的特发性脊柱侧凸患者 2 0例 ,其中男性 4例、女性 1 6例 ,年龄 1 2～ 1 9岁 (平均 1 4 .5岁 ) .术前Cobb角 38°～ 90°,平均 60°.1 5例同年龄段先天性脊柱侧凸为对照组 .标本取自脊柱侧凸前路手术 ,取材节段为L1～L2和L2～L3 .该取材节段在实验组为侧凸顶椎区 ,而在对照组则为侧凸的下终椎区 ,胃蛋白酶 -乙酸 (0 .5mol/L)体系提取胶原组织 ,SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳法及抗原抗体Western印记法进行胶原的分类和定量测定 .在GelWork图像分析系统中进行泳道的对比定量分析 .分别计算病变组和正常组纤维环和髓核中Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量的均值和标准差 (X±s) ,并对正常组和病变组之间差异进行显著性t检验 .结果显示AIS椎间盘纤维环和髓核含水量与对照组相比显著下降 .Ⅰ型、Ⅱ型胶原在纤维环中的含量在AIS的凹侧明显低于凸侧且有显著性差异 (P <0 .0 5) ,和对照组相比较 ,Ⅰ型、Ⅱ型胶原的含量也有显著下降 (P <0 .0 1 ) .Ⅰ型胶原在AIS椎间盘的髓核中有升高 ,而Ⅱ型胶原在髓核的凹侧凸侧没有明显的差异 ,但是和对照组相比较含量显著降低 (P <0 .0 5) .本实验所采用的胶原提取和定量分析方法具有直观性和精确性     

全身麻醉对巴马小型猪空腹血糖测定的影响

目的 探讨全身麻醉对高糖高脂饲料诱导的2型糖尿病巴马小型猪空腹血糖的影响。方法 巴马小型猪16头随机分为2组每组8头,对照组为正常饲料组,实验组为高糖高脂饲料诱导组。对16头巴马小型猪分别在全身麻醉前后测定空腹血糖,麻醉前后的血糖值进行组内、组间统计分析。结果 两组小型猪在麻醉前后空腹血糖值差异显著,高糖高脂饲料组麻醉后空腹血糖值升高与对照组差异极显著。结论 全身麻醉后巴马小型猪空腹血糖值明显升高,高糖高脂诱导的巴马小型猪2型糖尿病动物模型空腹血糖升高更为显著。     

高糖高脂饲料诱导的小型猪肥胖模型

目的 探讨高脂高糖饲料对巴马小型猪脂肪分布与血液生化指标的影响。方法 巴马小型猪14头,实验组8头,为本实验室培育的2型糖尿病易感小型猪,饲喂高脂高糖饲料30周;对照组6头饲喂正常饲料。30周后测定体型系数、CT扫描脂肪含量、采集血液检测生化指标,比较实验组与对照组的差异。结果 高脂高糖饲料饲喂30周后实验组动物与对照组动物在体质量、体质指数(BMI)、脂肪总含量差异显著(P<0.05),内脏脂肪含量差异极显著(P<0.01);血液生化指标中胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三脂与对照组相比差异极为显著(P<0.01),低密脂蛋白胆固醇与对照组相比差异显著(P<0.05)。此外,实验组巴马小型猪血清蛋白、肌酸酐与对照组差异显著(P<0.05);尿酸、尿素与对照组差异极显著(P<0.01),显示实验组小型猪呈现肾损伤。结论 高脂高糖饮食能够引起巴马小型猪脂肪堆积,内脏脂肪堆积尤为明显,血液生化指标呈高脂血症伴有肾功能的损伤。     

性别对小型猪基础麻醉效果的影响

目的探究性别对小型猪基础麻醉效果的影响。方法 30只巴马香猪和24只农大Ⅱ系小型猪,雌雄各半。首剂量200 mg陆眠宁复合10 mg咪达唑仑,于耳后颈部肌注,完成基础麻醉。观察记录动物达到保定效果所用的时间以及追加药物的剂量。结果巴马香猪组,雌性较雄性平均追加30%～50%的首剂量;农大Ⅱ系组,雌性较雄性平均追加50%～100%的首剂量。结论研究表明性别影响小型猪的基础麻醉用药量和麻醉起效时间。加大对雌性个体的麻药剂量,可以缩短麻醉躁动期和手术准备时间。     

不同间隙腰间盘突出症硬膜外注药治疗效果比较

目的：探讨不同间隙腰椎间盘突出症硬膜外注射皮质类固醇激素复合液后的治疗效果．方法：对所收治的腰间盘突出症患者36例,均用强的松龙、维生素B12、利多卡因混合液20ml注入硬膜外腔．每7天注射一次,三次为一疗程,观察疗效．结果：平均改善指数为0．669,改善率为88．9％,单节L4-5,或L5S1均改善指数为0．725,改善率为90．1％．多节L3-4、L4-5或L4-5、L5S1平均改善指数为0．614,改善率87．3％．统计处理单节段和多节段腰椎间盘突出症的疗效无显著差异．结论：硬膜外注射皮质类固醇激素复合液治疗腰椎间突出症是较安全、简单、无须住院,且经济、疗效可靠的非手术疗法之一．无论轻重和病程长短均可施治,其疗效不与单节段或多节段腰椎间盘突出有关．     

负重及非负重下腰椎间盘的位移测量及意义

本文选取12位正常成年人志愿者,男6位,女6位,年龄为20⁴0岁,分别获得其在直立位和侧卧位(即负重与非负重)时的标准腰椎侧位X射线片并测量直立和侧卧时L140岁,分别获得其在直立位和侧卧位(即负重与非负重)时的标准腰椎侧位X射线片并测量直立和侧卧时L1^L5各椎体的椎间隙,计算从直立位到侧卧位各椎间盘的相对位移,比较男性和女性的各椎间盘相对位移的变化趋势.本文的结果可为人工椎间盘的设计提供相关参数依据及用于人工椎间盘置换有限元模型的位移边界条件的加载.     

人工腰椎间盘置换术与椎间融合术的生物力学仿真

利用有限元法评估人工腰椎间盘置换术与椎间融合术的生物力学效果.基于CT图像数据建立腰椎L2~L5节段有限元模型,并在此基础上建立人工腰椎间盘置换和椎间融合2种手术模型.对有限元模型施加模拟生理载荷,计算两种手术模型各节段椎间活动度和小关节接触应力.仿真结果表明:相比椎间融合术,人工腰椎间盘置换术在手术节段产生了明显的运动保留功能,但置换节段在后伸和侧弯工况下活动度比正常腰椎增大40.9%和43.1%,易引起手术节段的轻度失稳;人工间盘置换术改善了上下邻近节段小关节的受力状态,但置换节段在扭转工况下会引发较高的小关节接触应力.     

微血管形成在腰椎间盘退变过程中的表现特征及影响因素

目的观察微血管形成在腰椎间盘退变过程中的病理表现特征,并分析其相关影响因素.方法选取48例行单节段腰椎后路经椎间孔减压椎间植骨融合内固定术患者,术中切取患处组织,冷冻切片后HE染色,观察病理改变,Weidner微血管计数法统计微血管密度.根据是否有微血管分为有微血管组、无微血管组,比较微血管形成的可能影响因素,对差异具有统计学意义的因素进一步行Logistics回归分析.结果 25例患者椎间盘内存在明显微血管形成,组织切片中存在典型的条形管腔结构,血管内皮细胞核有明显蓝染,微血管形成率为52.08%,MVD值平均为11.9±2.5.有微血管组椎间盘钙化率明显高于无微血管组,差异具有显著统计学意义(P0.01);有微血管组JOA评分明显低于无微血管组,腰椎疼痛VAS评分明显高于无微血管组,差异具有统计学意义(P0.05);椎间盘退变程度、椎间盘疝出程度两组间比较差异无统计学意义(P0.05).多因素回归分析显示:椎间盘钙化、腰椎疼痛VAS评分与退变椎间盘内微血管形成有明显相关性(OR值分别8.992,7.359,P值均0.05).结论椎间盘退变伴随着微血管形成,椎间盘钙化、腰椎疼痛VAS评分与退变腰椎间盘微血管形成有关.     

腰痛贴膏对家兔腰椎间盘突出症模型的影响

摘要: 目的 观察腰痛贴膏对家兔腰椎间盘突出症模型的影响。方法 采用手术方法将圆形滤纸片放于家兔骶神 经根腋窝部,造成家兔腰椎间盘突出症模型,观察腰痛贴膏对家兔腰椎间盘突出症模型的影响。结果 腰痛贴膏 各给药组兔的全瘫恢复、痛觉恢复、触觉恢复均比模型组提前,恢复比例比模型组高,以腰痛贴膏高剂量组恢复最 好,从全瘫到半瘫,半瘫到恢复的阳性率均达 90% 以上; 腰痛贴膏中、高剂量组滤纸片重量明显减小,血液流变学全 血黏度明显降低、红细胞电泳时间明显缩短。结论 腰痛贴膏能减轻神经干水肿、充血、变性及异物肉芽肿的形 成,具有促进神经纤维恢复、神经干的传导和改善模型兔瘫痪下肢尽快恢复的作用; 同时具有改善微循环、增加血 流量和改善血液流变学的作用。     

芬必得对大鼠腰椎间盘突出症模型的疗效评价

目的 研究环氧化酶抑制剂芬必得对腰椎间盘突出症的作用。方法 通过压迫背根神经节及移植自体尾椎髓核至腰椎对大鼠进行造模。COX(cyclooxygenase)抑制剂芬必得给药剂量为0.051 g/kg体质量,连续28 d。对动物进行运动功能评分、机械刺激回缩反应测定、动物大腿周径测量及步态测量。给药28 d后取腰椎(L4～L6)及其神经用4%甲醛溶液固定后进行病理组织学检查,并取血清及神经根病变组织进行炎性因子浓度测定。结果 COX抑制剂芬必得能够改善模型动物的动物运动功能评分、50%机械性缩足反射阈值、大腿周径比(造模侧/对侧)、坐骨神经功能指数(SFI),背根神经节及椎间盘组织病理改变,降低血清和病变位置的炎症因子(PGE2、COX-2、NO、IL-1β、IL-6)的水平。结论 COX抑制剂可改善大鼠腰椎间盘突出症模型症状。