光谱法研究尼美舒利与牛血清白蛋白的相互作用

利用荧光、同步荧光和紫外可见光谱来研究牛尼美舒利(Nime)与血清白蛋白(BSA)的相互作用.结果表明:Nime能猝灭BSA的荧光,遵循静态猝灭过程.通过分析同步荧光光谱可知,Nime改变了BSA的二级结构,使BSA腔内疏水环境的极性减弱.BSA的亚螺旋域ⅡA是主要结合位置,离酪氨酸残基更近,有微弱的药物负协同作用.BSA能运输Nime,是一个自发过程,其作用力类型主要为静电作用力.结合位置实验表明Nime与BSA的结合主要发生在亚螺旋域ⅡA.有微弱的药物负协同作用.对于Nime,有一个结合位点.焓为负值,熵为正值,表明在结合过程中静电作用力起了主要作用.另外,它是一个自发放热过程.我们的研究结果可能对尼美舒利的临床研究和疗效具有参考价值.     

华中五味子稀有降三萜成分及其与人血清白蛋白的相互作用

应用多种色谱技术从华中五味子中分离纯化出一个稀有降三萜成分schicagenin A,采用荧光淬灭技术和紫外光谱方法研究该化合物与人血清白蛋白的相互作用机制,两者的相互作用研究显示：静态淬灭机制参与其中,提示schicagenin A与人血清白蛋白结合形成了复合物;在schicagenin A与人血清白蛋白的结合过程中疏水作用起了主要驱动作用;人血清白蛋白的ⅡA亚域(位点I)是schicagenin A与之的结合位点.本研究为schicagenin A在人体内进一步的生物活性研究和基于该化合物的新药设计提供了参考数据.     

荧光光谱法研究氯美扎酮与牛血清白蛋白的相互作用

在优化的实验条件下,运用荧光光谱法研究牛血清白蛋白(BSA)与氯美扎酮(CZ)的相互作用.研究表明,CZ对BSA的荧光有猝灭作用,属于静态猝灭.BSA与CZ可自发形成复合物,其作用力类型主要为氢键和范德华力.BSA能运输CZ,BSA的亚螺旋域ⅡA是主要结合位置,离色氨酸残基更近.这种相互作用对BSA构象产生影响,使BSA腔内疏水环境的极性增强.该实验对揭示药物动力学问题及后续安眠类药物的研发提供了理论依据.     

头孢他美酯与牛血清白蛋白的相互作用

在最佳实验条件下,光谱法研究牛血清白蛋白(BSA)和头孢他美酯(CP)结合反应的特征。结果表明:CP对BSA的荧光有猝灭作用,属于静态猝灭。BSA能运输CP,其作用力类型主要为氢键和范德华力。BSA的亚螺旋域ⅡA是主要结合位置,有弱的负协同作用。CP对BSA构象几乎不产生影响,结合位点更接近于酪氨酸。     

阳离子表面活性剂化学定量分析法

方法——亚甲基兰法一、原理:该法是把酸性甲基兰溶液和氯仿加到阳离子表面活性剂的溶液中。然后用阴离子表面活性剂标准溶液滴定至氯仿和水层同样呈兰色为终点。这是阴离子表面活性剂定量分析法——亚甲基兰法(Epton)的逆方法。是利用了阳离子和阴离子活性物的相互反应性。     

光谱法研究盐酸洛贝林与牛血清白蛋白的相互作用及共存金属离子的影响

目的:盐酸洛贝林(LH)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用及共存金属离子的影响.方法:在优化的实验条件下,利用荧光、同步荧光和紫外可见光谱法研究LH与BSA的相互作用及共存金属离子的影响.结果:LH能猝灭BSA的荧光,遵循动态猝灭过程.由于有1个结合位点,BSA能运输LH.焓为负值,熵为正值,表明在结合过程中氢键和范德华力起主要作用.另外,它是一个自发放热过程.BSA的亚螺旋域ⅡA是主要结合位置,离酪氨酸残基更近.结论:有微弱的药物正协同作用.LH对BSA构象产生影响.Mg~(2+)、Co~(2+)、Cu~(2+)、Ni~(2+)和Mn~(2+)对LH与BSA结合产生促进作用,延长药效时间.该研究为LH的临床研究提供一定的参考依据.     

呋塞米与牛血清白蛋白相互作用的研究及共存金属离子的影响

利用紫外和荧光技术研究了在优化的实验条件下,呋塞米与牛血清白蛋白(BSA)相互作用及常见金属离子对BSA-呋塞米体系的影响.结果表明Pb2+、Mg2+、Co2+、Fe3+、Cu2+对呋塞米与BSA的结合有明显竞争作用.发现呋塞米对BSA有较强的荧光猝灭作用,测定了该反应的表观结合常数、结合位点数及结合位置.根据热力学参数确定了该药物与BSA之间的作用力类型,两者之间的作用力类型主要为范德华力和氢键.呋塞米在BSA中的结合位点主要位于亚螺旋域ⅡA.Hill系数约等于1,表明呋塞米对结合作用几乎无协同作用.同时应用同步荧光技术研究了呋塞米对BSA构象的影响.     

光谱法研究盐酸利多卡因与牛血清白蛋白的相互作用及共存金属离子的影响

在模拟人体生理条件下,用紫外-可见吸收光谱法和荧光光谱法研究盐酸利多卡因(LH)和牛血清白蛋白(BSA)的相互作用及Mg~(2+)、Fe~(3+)、Cu~(2+)、Co~(2+)和Cr~(3+)对两者的结合作用的影响.结果表明:LH对BSA的荧光有猝灭作用,其猝灭过程属于动态猝灭.根据热力学参数确定了LH和BSA之间的作用力类型主要为氢键和范德华力.LH可以被BSA运输且结合位点位于BSA的亚螺旋域ⅢA中.Hill系数略大于1,表明LH对BSA的结合为较弱的正协同作用.LH对BSA构象产生微弱影响,结合位点更接近于酪氨酸.金属离子对结合产生促进作用,延长药物作用时间并减弱药物毒性.对揭示药物动力学问题及后续麻醉类药物的研发提供了理论依据.     

核-壳结构的两性苯基膦酸铝球对盐酸阿霉素及叶酸的担载

两性苯基膦酸铝球不仅具有特殊的核-壳结构,而且还具有两种相反的性质,即阴离子核和阳离子壳,因此能够同时担载阴阳离子.为了考察核-壳结构的两性苯基膦酸铝球作为药物载体的性能,开展了苯基膦酸铝材料对抗癌类药物DOXHCl以及靶向剂叶酸的担载研究,使用分光光度法对DOXHCl及叶酸的担载量进行定量分析.实验结果表明苯基膦酸铝材料能够高效地担载抗癌性药物DOXHCl,同时对靶向剂叶酸的担载量也足以满足对癌细胞的靶向定位需要.     

光谱法研究穿琥宁与牛血清白蛋白的相互作用

穿琥宁(PDS)是一种药物,被广泛用于治疗病毒性肺炎,病毒性上呼吸道感染等的消炎药,被誉为"中药抗生素".在优化的实验条件下,运用荧光和紫外光谱法,在不同的温度下研究穿琥宁与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用及共存金属离子的影响.用Stern-Volmer,Lineweaver-Burk和双对数方程计算了速率常数(Kq),表观猝灭常数(Ksv),结合常数(KA),静态荧光猝灭缔合常数(K_(LB))和结合位点数(n).结果表明:穿琥宁能结合BSA.由于生成PDS-BSA复合物,穿琥宁对BSA的猝灭是静态猝灭机理.热力学参数表明是一个自发过程,其作用力类型主要为静电作用力.至少一个结合位点.BSA的亚螺旋域ⅡA和ⅢA是主要结合位置,离酪氨酸残基更近,无药物协同作用.穿琥宁对BSA构象产生影响.Pb~(2+)、Mn~(2+)、Ni~(2+)和Cu~(2+)对PDS与BSA结合产生竞争作用,增强药效.Cr~(3+)对穿琥宁与BSA结合产生促进作用,延长药效时间.该研究结果对揭示药物动力学问题及新的抗病毒类中草药的研发提供了理论依据.     

一类植物中特有的转录因子——AP2/EREBP转录因子家族

AP2/EREBP转录因子家族是一类在植物中特有的转录因子.该家族转录因子的共同特点是其DNA结合域为保守的AP2/EREBP结构域.根据所含保守结构域数目,该家族分为AP2和EREBP两个亚族.AP2亚族转录因子与调控植物生长发育有关,EREBP亚族转录因子应答植物非生物逆境胁迫.本文就AP2/EREBP类转录因子的结构特征、功能、与靶元件的作用模式、对基因的调控表达以及最新研究进展做全面性的综述.     

咖啡因与牛血清和人血清白蛋白相互作用:荧光光谱“内滤光效应”的校正

用荧光光谱和紫外吸收光谱法研究咖啡因与牛血清白蛋白和人血清白蛋白的相互作用.实验结果表明,咖啡因与牛血清白蛋白的结合主要是静态猝灭过程,而与人血清白蛋白的结合则是动态猝灭过程.获得了不同温度下,咖啡因与血清白蛋白作用的结合常数以及ΔH、ΔG和ΔS等热力学参数.由于咖啡因在荧光激发波长处有吸收,其猝灭行为中包含有"内滤光效应",因此我们对荧光实验数据进行了校正,结果显示"内滤光效应"使咖啡因与血清白蛋白的结合常数升高.另外,用紫外光谱和圆二色谱考察了咖啡因对血清白蛋白二级结构的影响,位点竞争实验表明咖啡因与牛血清白蛋白的结合主要发生在siteⅠ(sub-domainⅡA)位.     

草药物与人血白蛋白相互作用的分光光度法研究

以曙红Y为光谱探针,采用分光光度法探讨抗癌药物足叶乙甙对人血白蛋白中曙红Y的竞争结合规律,研究足叶乙甙与人血白蛋白的相互作用及结合.结果表明,曙红Y与人血白蛋白以静电作用力为主进行结合,形成电子转移配合物.曙红Y与人血白蛋白结合后,药物足叶乙甙的加入对这种结合产生破坏,争夺并占据人血白蛋白的结合点位,使曙红Y从结合态变成游离态,同时生成新的更为稳定的结合体—人血白蛋白与药物足叶乙甙复合物,其结合比约为7.93molVp16/molHSA.由此说明:足叶乙甙不仅与人血白蛋白存在有效的结合点位,而且具有较好的结合强度和结合容量.这些既是足叶乙甙在人体内贮存和运输的条件,也是其产生抗癌活性的药理基础.     

人血清白蛋白融合技术研究进展

人血清白蛋白是血液中含量最丰富的蛋白,它半衰期长,且具有运输药物的功能,这使其成为理想的药物栽体.作为延长药物半衰期的新技术,白蛋白融合技术是近年来发展迅速、应用广泛的蛋白质工程技术.通过共价偶联、非共价偶联、纳米包裹和融合蛋白的方式可实现白蛋白与药物分子的偶联,使药物分子的药代动力学得到明显改善.系统介绍了白蛋白融合技术的主要方式、进展以及发展方向.随着白蛋白和相关受体蛋白作用机制的研究不断深入,基于结构的白蛋白融合技术将进一步提高白蛋白融合技术在长效药物开发中的应用.     

光谱法研究泮托拉唑钠与牛血清白蛋白的相互作用

在优化的实验条件下,运用荧光光谱法和紫外光谱法研究牛血清白蛋白(BSA) 与泮托拉唑钠(PS)的结合作用。研究表明:PS对BSA的荧光有猝灭作用,属于静态猝灭。BSA能运载PS,是一个自发过程,其作用力类型主要为氢键和范德华力。BSA 的亚螺旋域ⅢA是主要结合位置,离酪氨酸残基更近,有正协同作用。PS对BSA构象产生影响,使BSA腔内疏水环境的极性减弱。该实验对揭示药物动力学问题及后续抗菌类药物的研发提供了理论依据。     

甘氨酸葡萄糖络铜(Ⅱ)的合成,表征及对O-2·和DNA的作用

合成了二甘氨酸葡萄糖络铜(Ⅱ),并进行了组成及结构研究.采用比色法和荧光法研究该化 合物对超氧阴离子自由基和DNA的作用.结果表明:二甘氨酸葡萄糖络铜(Ⅱ)配合物能显著抑制 超氧阴离子自由基的生成,并能与DNA有效的结合.     

氨基酸离子液体的理论研究:结构、分子间相互作用及碱性

利用密度泛函理论,对6种氨基酸阴离子和不同链长咪唑阳离子形成的离子液体的结构、阴阳离子间相互作用以及碱性进行理论研究。优化得到5种稳定构型,并且阴阳离子间存在2种氢键。利用分子中的原子理论(AIM)、非共价键相互作用理论(NCI)及自然键轨道理论(NBO)进行分析,结果显示阴离子羰基中的O与H(C2)能形成更强的氢键且具有一定的共价性质。利用最负表面静电势(V_(s.ming))和平均局部离域化能(I_(s.ming)),在微观水平上对氨基酸离子液体的碱性进行分析,发现当引入氨基或羟基到阴离子中时,离子液体的碱性变强。     

关于EDTA的合成及反应机理的探讨

(一)概述EDTA是氨羧试剂Ⅱ—乙二胺四乙酸的简称,它是一种唯溶于水的白色粉末状物质.其结构式为:在它及其二钠盐的分子中,一方面除含有能以主价与给定离子结合的-COOH外,还含有能以副价与给定离子相结合的NH;另一方面,它的阴离子是六啮形的,和很多的金属阳离子以主价和副价结合时,形成五元螯合环.例如,它与Ga生成的络合物,具有如下的结构:     

{[PMo12O40][Ce(DMF)7]2}·{PMo12O40}的合成及晶体结构

以α-H3PMo12 O40·24H2 O,CeCl3·7H2 O和DMF(N,N-二甲基甲酰胺)为原料,在乙腈和水的混合溶剂中合成了具有Keggin结构的标题化合物{[PM012040][Ce(DMF)7]2)·{PMo12 O 40}.以单晶X-射线衍射分析、IR光谱和TG分析对其进行了表征.该化合物属于单斜晶系,P2(1)/c空间群.晶体结构中包含2个[Ce(DMF)7]3+配阳离子和2个[PMo12 O40]3-阴离子,其中1个多酸阴离子独立存在,而另1个多酸阴离子同时与2个[Ce(DMF)7]3+配阳离子配位.在配阳离子中,Ce3+与7个DMF分子中的7个氧和1个多酸阴离子的1个端基氧配位.IR光谱和X-射线单晶结构分析显示在固态条件下配阳离子与杂多阴离子之间存在较强的相互作用.热分析表明,由于Ce3+阳离子的影响,标题化合物中[PMo12 O40]3-阴离子的稳定性明显提高.     

荧光猝灭法研究Fe(Ⅲ)和Zn(Ⅱ)与血清白蛋白的竞争结合

利用荧光猝灭法,在生理pH值7.43,20℃时,研究了Fe(Ⅲ)-血清白蛋白-Zn(Ⅱ)双金属体系中Fe(Ⅲ)、Zn(Ⅱ)与血清白蛋白相互作用,得出Fe(Ⅲ)与血清白蛋白结合比Zn(Ⅱ)与血清白蛋白结合强,并且在HSA体系中,Zn(Ⅱ)能够促进Fe(Ⅲ)与血清白蛋白的结合.