红细胞膜氧化损伤的ESR波谱研究

用生化方法对红细胞膜的氧化损伤研究已有较长的历史[1,2]但是借助于ESR手段的研究则相对较少。因为通常人们采用的方式不是极低温,就是借助自旋标记:前者的谱图复杂,分析识别困难,后者的实验局限性大,故只能在膜的局部结构研究中发挥作用[3～5]。由于作者在二年前成功地利用冷冻固化的方法对红细胞膜进行了ESR波谱的研究[3],它可使图谱简化,易于识别,发现了红细胞膜氧化后出现的特异自由基信号。本文就是介绍在此基础上研究红细胞膜氧化损伤的作用机理,研究表明,ESR波谱可以作为红细胞膜内部结构及有关动态机理研究的一种手段。     

红细胞膜的ESR研究——冷冻固化新鲜膜的各向异性及氧化特性

冷冻干燥膜和冷冻固化新鲜膜都得到各向异性的ESR谱,表明红细胞膜之间存在电磁相互作用。经超氧阴离子O_2~-氧化后的红细胞膜在ESR谱图中出现了g=2.0062的吸收峰,故本文还对O_2~-与细胞膜的相互作用了实验研究。     

红细胞膜的ESR研究——冷冻固化新鲜膜的各向异性及氧化特性

冷冻干燥膜和冷冻固化新鲜膜都得到各向异性的ESR谱,表明红细胞膜之间存在电磁相互作用。经超氧阴离子O_2~-氧化后的红细胞膜在ESR谱图中出现了g=2.0062的吸收峰,故本文还对O_2~-与细胞膜的相互作用了实验研究。     

微量元素硒对红细胞老化的保护作用

红细胞老化过程中,释放囊泡,增加脆性以及减少酶活性等等均是细胞衰老的征状。本文在前文的基础上,探讨了微量元素硒对红细胞老化的保护作用。发现在红细胞老化体系中补充适量 Na_2SeO_3(0.04～0.64ppm)后,红细胞延缓释放囊泡,溶血减少以及膜上 AchE 脱落减少,而过量的 Na_2SeO_3(6.4 ppm 以上)对红细胞则有一定的损伤作用。用电子顺磁共振(ESR)波谱仪分别测定了红细胞膜,Na_2SeO_3溶液以及外加硒红细胞膜的 ESR 谱。结果表明,外加硒红细胞膜的 ESR 谱与红细胞膜和 Na_2SeO_3溶液均不相同,其特征峰的 g 值在2.0760左右。这提示了 Na_2SeO_3对红细胞膜的作用可能是以膜结合硒的形式进行的。     

微量元素硒对红细胞老化的保护作用

红细胞老化过程中,释放囊泡,增加脆性以及减少酶活性等等均是细胞衰老的征状.本文在前文的基础上,探讨了微量元素硒对红细胞老化的保护作用.发现在红细胞老化体系中补充适量Na_2SeO_3(0.04～0.64ppm)后,红细胞延缓释放囊泡,溶血减少以及膜上AchE脱落减少,而过量的Na_2SeO_3(6.4 ppm以上)对红细胞则有一定的损伤作用.用电子顺磁共振(ESR)波谱仪分别测定了红细胞膜,Na_2SeO_3溶液以及外加硒红细胞膜的ESR谱.结果表明,外加硒红细胞膜的ESR谱与红细胞膜和Na_2SeO_3溶液均不相同,其特征峰的g值在2.0760左右.这提示了Na_2SeO_3对红细胞膜的作用可能是以膜结合硒的形式进行的.     

牦牛血清转铁蛋白对人红细胞膜氧化损伤的保护作用

牦牛血清中分离纯化的转铁蛋白对人红细胞膜的抗氧化具有保护作用 .方法 :采用黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系产生的O·2 -、OH·对红细胞膜造成氧化损伤 ,通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的测定研究牦牛转铁蛋白在抗氧化方面的作用与机制 .结果 :O·2 -和OH·可以造成红细胞膜丙二醛量的显著增加 ,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的下降 .当适量不同浓度牦牛血清转铁蛋白在黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系前处理可以抑制丙二醛的产生 ,保护红细胞膜免受丙二醛的氧化损伤并且使超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性升高 .提示 ,牦牛血清转铁蛋白对O·2 -和OH·自由基引起的氧化损伤有保护作用     

硒葡聚糖对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％－２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ－Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度也呈下下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ－Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

甜橙(Citrus Sinensis)皮提取物清除超氧自由基作用的研究

本文以邻苯三酚所致红细胞膜氧化损伤为实验模型,发现甜橙(Citrus sinensis)皮提取物具有较强的清除超氧自由基(O_2~-)能力:能明显地抑制膜脂过氧化和膜蛋白氧化交联作用。该提取物是一种有应用前景的新型超氧自由基清除剂。     

硒葡聚精对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基（·ＯＨ）为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ—ＧｌｕｃｏｓａｎＳｅ—Ｇｎ）对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％～２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ—Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）也呈下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ—Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

甜橙(Citrus Sinensis)皮提取物清除超氧自由基作用的研究

本文以邻苯三酚所致红细胞膜氧化损伤为实验模型,发现甜橙(Citrus sinensis)皮提取物具有较强的清除超氧自由基(O_2~-)能力:能明显地抑制膜脂过氧化和膜蛋白氧化交联作用.该提取物是一种有应用前景的新型超氧自由基清除剂.     

微波（2450MHz）对整体小白鼠红细胞膜的损伤效应及药物防护

本文采用２４５０ＭＨｚ微波慢性辐射整体昆明小白鼠，从分子水平研究微波对小白鼠红细胞膜的影响。选择功率密度０ｍＷ／ｃｍ２、５ｍＷ／ｃｍ２（ＳＡＲ＝５．５ｍＷ／ｇ）、１０ｍＷ／ｃｍ２（ＳＡＲ＝１１ｍＷ／ｇ）的微波连续辐射小白鼠４０天，每天６小时。发现１０ｍＷ／ｃｍ２的微波对小白鼠红细胞膜的损伤较为明显。表现为小白鼠红细胞的渗透脆性增加，膜脂流动性下降，血浆丙二醛（ＭＤＡ）及红细胞膜ＭＤＡ均为明显升高，但红细胞溶血度未增加，红细胞ＳＯＤ、红细胞膜ＡｃｈＥ活动和膜蛋白组份的百分含量也未见明显变化。此外，本文还从自由基角度初步探讨了微波辐射损伤的机理。实验表明，喂服维生素Ｃ的小白鼠有抗微波损伤的作用，这启示一定剂量的维生素Ｃ对微波损伤有防护作用。     

运动、氧化应激与红细胞膜流动性

红细胞膜对于红细胞正常结构和功能的维持尤为重要，其与运动性疲劳的关系日益受到重视，笔者就运动与氧化应激、氧化损伤与红细胞膜流动性以及与红细胞功能的关系作一简要综述。     

胞二磷胆碱对红细胞辐射损伤所致溶血的抑制作用(简报)

电离辐射能损伤红细胞膜结构:引起红细胞溶血,对低渗溶液的抵抗力降低,细胞肿胀,阳离子运送失常和寿命缩短[1,2].氧化损伤是辐射对机体损伤的重要机制之一[3].     

龙葵多糖对H22荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响

研究龙葵多糖对H22荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响.采用DPH荧光探针标记荧光分光光度计测定红细胞膜的流动性,比色法测定红细胞膜表面膜封闭度、SA、SOD的含量.龙葵多糖各剂量组都能够降低H22荷瘤小鼠红细胞膜的微黏度,提高细胞膜脂流动性,提高红细胞膜重新封闭的能力,升高荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸及超氧化物歧化酶的含量.龙葵多...     

超氧阴离子自由基(O_2~-)导致红细胞膜蛋白交联作用的机理探讨

用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基(O_2_~-)处理人红细胞膜导致膜蛋白交联形成高分子聚合物(HMP)。用一定量的超氧化物歧化酶(SOD)预处理红细胞膜,HMP明显减少。用巯基抑制剂N-乙基马来酰胺(NEM)预处理红细胞膜,则HMP几乎消失。用特异性标记巯基的荧光探针N-(3-芘)马来酰胺(N-[3-P]NEM)来研究经不同浓度邻苯三酚处理的红细胞膜的荧光强度。结果表明,随着邻苯三酚浓度增高,荧光强度相应降低。上述结果提示,O_2~-可能主要是通过氧化巯基导致膜蛋白交联并形成HMP。     

超氧阴离子自由基(O_2~-)导致红细胞膜蛋白交联作用的机理探讨

用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基(O_2~-处理人红细胞膜导致膜蛋白交联形成高分子聚合物(HMP).用一定量的超氧化物歧化酶(SOD)预处理红细胞膜,HMP明显减少.用巯基抑制剂N-乙基马来酰胺(NEM)预处理红细胞膜,则HMP几乎消失.用特异性标记巯基的荧光探针N-(3-芘)马来酰胺(N-[3-P]NEM)来研究经不同浓度邻苯三酚处理的红细胞膜的荧光强度.结果表明,随着邻苯三酚浓度增高,荧光强度相应降低.上述结果提示,O_2~-可能主要是通过氧化巯基导致膜蛋白交联并形成HMP.     

库拉索芦荟多糖对S180小鼠红细胞膜脂流动性的影响

目的：研究库拉索芦荟多糖对S180荷瘤小红细胞膜脂流动性的影响。方法：采用荧光分光光度法进行研究，结果：库拉索芦荟多糖可使荷瘤小鼠红细胞膜微粘度下降，膜流动性升高。结论：库拉索芦荟多糖可以改善荷瘤机体的血液循环，提高红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力。     

一个新型的药物递送系统——红细胞膜仿生纳米粒

结合纳米粒优良的载药特性和细胞膜作为外壳来包载合成的纳米粒内核,使其伪装成内源性物质,减少网状内皮系统的摄取和免疫识别,构建一个新型的药物递送系统——红细胞膜仿生纳米粒递药体系。采用反溶剂法制得纳米粒(nanoparticles, NP),采用离心法提取红细胞膜(red blood cell membranes,RBCM),红细胞膜与纳米粒不同比例共挤压不同次数来制备红细胞膜仿生纳米粒(red blood cell membranes biomimetic nanoparticles,RBCM-NP)。通过透射电镜、马尔文粒度仪来表征NP和RBCM-NP,利用生物素化纳米粒(biotinylated nanoparticle,BTNP),与链霉亲和素(streptavidin,ST)孵育会发生聚集反应来研究红细胞膜的覆盖程度。NP和RBCM-NP粒径均一,优化处方红细胞膜能够完全包裹住纳米粒,重现性良好。     

红细胞膜粘弹性的影响因素及其检测方法

红细胞是血液中最主要的有形成分,红细胞膜的粘弹特性在血液流动中起着关键性的作用．对影响红细胞膜粘弹特性的相关因素（如神经氨酸酶、苯肼、胰蛋白酶、pH值、戊二醛和丙溴酸等）及红细胞膜粘弹性的检测方法（如粘度法、光衍射法、微孔滤过法、微吸管法等）的研究作一综述,并指出了对红细胞膜粘弹特性的研究在临床上为改善血流特性和在新药设计方面的借鉴意义．     

用红外光谱法研究Azone对红细胞膜结合水的影响

用傅里叶变换红外光谱法(FT-IR)研究了透皮吸收促进剂Azone对红细胞膜结合水量的影响.结果表明Azone使膜结合水量减少.很可能Azone嵌入细胞膜,改变了脂质头部之间的相互作用,降低了膜结合水.