MR imaging appearance of 27 cases of ganglioglioma

目的:神经节细胞胶质瘤是少见的中枢神经系统肿瘤.本研究通过回顾性分析经手术病理证实的神经节细胞胶质瘤,探讨其磁共振表现特征.方法:收集24例神经节细胞胶质瘤和3例间变性神经节细胞胶质瘤,对其磁共振影像(MRI)表现进行分析.结果:24例神经节细胞胶质瘤和3例间变性神经节细胞胶质瘤,均累及皮层或皮层和皮层下白质,位于幕下5例,22例位于幕上,其中额和/或颞叶有21例;直径范围为2.1～13.0 cm.根据MRI表现可分为囊性为主型、囊实性和实性3种类型,其中4例囊性为主型,囊性部分磁共振平扫呈长T1、长T2异常信号影,3例可见壁结节,壁结节有强化;13例为囊实性,12例为不均匀强化,其中3例间变性神经节细胞瘤均为此类型;10例实性,磁共振平扫表现为稍长T1、稍长T2异常信号影,6例无强化,其余轻度强化.17例无瘤周水肿,10例有轻、中度瘤周水肿.结论:神经节细胞胶质瘤磁共振表现多样,但多为良性慢性生长的表现;肿瘤发生间变后亦有一定的MRI特征,表现为囊实性肿块,增强后不强化或不均匀强化;熟悉这些MRI征象对术前的正确诊断有帮助.     

肝癌胰岛素样生长因子II基因启动子P3甲基化的检测及意义

目的:建立检测肝癌胰岛素样生长因子II(IGF-II)基因启动子P3甲基化状态的方法.方法:培养三株肝癌细胞系(BEL7402、SMMC7721、HepG2),选取正常肝组织3例;提取基因组DNA,亚硫酸氢钠修饰,巢式聚合酶链反应(nested PCR)加甲基化特异性PCR(MSP)检测IGF-II基因启动子P3的甲基化状态,PCR产物经克隆、测序验证.结果:三株肝癌细胞系IGF-II基因启动子P3去甲基化,正常肝组织IGF-II基因启动子P3甲基化,目的片段无突变,甲基化修饰完全.结论:巢式PCR加甲基化特异性PCR可准确检测IGF-II基因启动子P3的甲基化状态.     

肺癌组织中AKAP12启动子区域甲基化状态研究

目的:探讨肺癌组织中A激酶锚定蛋白12(AKAP12)基因启动子区域异常甲基化情况及其临床意义。方法:用甲基化特异性PCR(MSP)检测肺癌组织中AKAP12基因启动子区域Cp G岛甲基化状态,分析其与肺癌患者病理参数的关系;采用亚硫酸盐测序法对包含17个Cp G岛的选定片段发生甲基化的频率进行分析。结果:通过甲基化特异性PCR(MSP)检测50例患者肺癌标本,32份标本(64.0%)被检测出AKAP12基因启动子区域存在异常甲基化。AKAP12基因甲基化水平在不同年龄组以及性别组中的差异无统计学意义(P0.05),而与肺癌的病理分期和分化程度的差异有显著统计学意义(P0.05)。不同标本在17个Cp G位点中发生甲基化的情况并不相同,其中7、9、10、11和13五个位点出现甲基化的比例较其余位点明显增高(P0.05)。结论:AKAP12启动子甲基化改变与肺癌恶性程度及肿瘤进展相关,7、9、10、11和13五个位点出现异常甲基化频率较高可能提示其对AKAP12正常表达具有一定的调控作用。     

MRI对脑转移瘤和多发性恶性胶质瘤的鉴别诊断

本研究的目的是探讨常规MRI对多发性恶性胶质瘤和转移瘤鉴别诊断的作用。病例包括2004年7月～2006年12月间收入脑外科在术前来我科做MRI检查的8例多发性恶性胶质瘤和15例多发脑转移瘤患者。8例恶性胶质瘤中,星形细胞瘤Ⅲ级即间变型(恶性)胶质细胞瘤(anaplastic astrocytomas)1例,星形细胞瘤Ⅳ级即多形性胶质母细胞瘤(multiforme glibolastoma)7例。15例脑转移瘤,除8例有明确肺癌病史其脑内多发弥漫结节状转移病灶未能手术外,其余7个病例均做了开颅手术,得到了病理证实。这7例转移瘤中原发瘤2例为乳腺癌,3例为肝细胞癌,3例为卵巢癌。结果：15例脑转移瘤中,1例位于脑干外,余14例病灶位于皮质内或皮层下。呈环状强化,有大的壁结节,或整个结节均匀强化。8例多发性恶性胶质瘤中,病灶都位于同一大脑半球且各个肿块之间相距较近。病灶边界不清,5例病灶位于皮髓质交界处3例肿瘤位于髓质深部及基底节区,瘤内有大片状或多数小斑片状坏死无强化区,有完整或不完整的强化环。脑转移瘤和恶性胶质瘤MRI的鉴别诊断要点有：①转移瘤患者年龄比胶质瘤大,常有原发瘤病史；②转移瘤易多发且位置表浅,瘤脑界面一般比胶质瘤清晰；③转移瘤单发时,整个肿瘤均匀强化比胶质瘤多见,环状强化时转移瘤环壁相对规则；④胶质瘤多发时病灶相对集中。但这些征象缺乏特异性     

MRI对脑转移瘤和多发性恶性胶质瘤的鉴别诊断

本研究的目的是探讨常规MRI对多发性恶性胶质瘤和转移瘤鉴别诊断的作用.病例包括2004年7月～2006年12月间收入脑外科在术前来我科做MRI检查的8例多发性恶性胶质瘤和15例多发脑转移瘤患者.8例恶性胶质瘤中,星形细胞瘤Ⅲ级即间变型(恶性)胶质细胞瘤(anaplastic astrocytomas)1例,星形细胞瘤Ⅳ级即多形性胶质母细胞瘤(multiforme glioblastoma)7例.15例脑转移瘤,除8例有明确肺癌病史其脑内多发弥漫结节状转移病灶未能手术外,其余7个病例均做了开颅手术,得到了病理证实.这7例转移瘤中原发瘤2例为乳腺癌,3例为肝细胞癌,3例为卵巢癌.结果15例脑转移瘤中,1例位于脑干外,余14例病灶位于皮质内或皮层下.呈环状强化,有大的壁结节,或整个结节均匀强化.8例多发性恶性胶质瘤中,病灶都位于同一大脑半球且各个肿块之间相距较近.病灶边界不清,5例病灶位于皮髓质交界处3例肿瘤位于髓质深部及基底节区,瘤内有大片状或多数小斑片状坏死无强化区,有完整或不完整的强化环.脑转移瘤和恶性胶质瘤MRI的鉴别诊断要点有①转移瘤患者年龄比胶质瘤大,常有原发瘤病史;②转移瘤易多发且位置表浅,瘤脑界面一般比胶质瘤清晰;③转移瘤单发时,整个肿瘤均匀强化比胶质瘤多见,环状强化时转移瘤环壁相对规则;④胶质瘤多发时病灶相对集中.但这些征象缺乏特异性.     

新疆维吾尔族妇女宫颈癌NKX6-1基因甲基化检测

为探讨NKX6-1基因启动子甲基化与HPV16感染在新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生中的作用。收集43例新疆维吾尔族妇女正常宫颈组织、30例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和48例宫颈癌组织。采用PCR方法检测HPV16感染;甲基化特异性PCR方法检测NKX6-1基因启动子区甲基化状况,并分析启动子甲基化与HPV16感染与宫颈癌的相关性。结果显示,正常宫颈组,CIN和宫颈癌组中的NKX6-1基因甲基化率分别为11.63%、46.67%和77.08%,差异有统计学意义(P0.01);HPV16的感染率分别为13.95%,36.67%和66.66%,三组差异均有统计学意义(P0.01)。NKX6-1甲基化与HPV16感染无显著相关性(P0.05)。由此可知,NKX6-1基因启动子甲基化与HPV16感染无相关性,但与维吾尔族宫颈癌发生相关。     

14-3-3及Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的通过检测14-3-3和Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用机制.方法采用免疫组化S-P法对5例正常脑组织标本和68例人脑胶质瘤标本进行14-3-3和Bcl-2蛋白检测.结果与正常脑组织比较,14-3-3蛋白在胶质瘤表达异常增强(P0.05);在不同病理分级中胶质瘤组织表达无统计学意义(P0.05),随着胶质瘤恶性程度的增加,14-3-3蛋白表达的强度和范围增加(P0.05).Bcl-2蛋白在不同级别的恶性胶质瘤中阳性表达率有差别(P0.05),且表达强度随着胶质瘤病理分级增高呈明显增高趋势.结论 14-3-3和Bcl-2蛋白对胶质瘤的恶性程度、肿瘤的病理分级有影响,可作为指导临床病理诊断及分级的参考指标.     

髓鞘损伤和疾病研究新进展国际研讨会

正髓鞘修复是神经精神疾病治疗和大脑损伤修复的关键内容。少突胶质细胞是大脑中形成髓鞘的一类大胶质细胞。基础和临床研究都表明,在神经损伤的病理条件下,少突胶质细胞自发的再髓鞘化比例非常低,严重阻碍了神经再生与修复。如何有效治疗中枢神经损伤已成为世界性的医学难题。髓鞘损伤和疾病研究新进展研讨会(Symposium on Advance of Myelin Damage and Disease Research)于2015年6月     

替莫唑胺治疗垂体肿瘤的现状及展望

替莫唑胺是一种口服的烷基化药物,主要用于恶性胶质瘤的治疗。最近的研究开始关注替莫唑胺在垂体腺瘤及恶性肿瘤中的治疗效果。替莫唑胺可以使DNA甲基化,起到抗肿瘤的作用。而MGMT是一种DNA修复酶,可以修复替莫唑胺引起的DNA烷化作用,对抗替莫唑胺的抗肿瘤作用。本篇拟综述替莫唑胺对垂体肿瘤的治疗,记录患者的肿瘤类型以及其对于治疗的反应,并将相关报道中的MGMT免疫表达与肿瘤对于替莫唑胺治疗反应进行比较分析。截至目前已有19例使用替莫唑胺治疗腺垂体肿瘤的报道,其中包括13例垂体腺瘤以及6例恶性肿瘤。13例垂体腺瘤中有10例对替莫唑胺治疗效果较好,2例治疗效果差的的肿瘤细胞MGMT高表达。而替莫唑胺对6例恶性肿瘤的疗效均较好,但其中只有3例患者有MGMT免疫表达的相关资料,但均为MGMT低表达。在2例垂体腺瘤中进行了替莫唑胺治疗前后的肿瘤细胞形态学研究,对替莫唑胺治疗有反应的肿瘤细胞可见凋亡、出血、纤维化以及神经元分化。而在无反应的肿瘤患者中,无相应变化。目前的研究结果表明替莫唑胺对于侵袭性垂体腺瘤及恶性肿瘤的治疗效果显著,尚无其不良反应的相关报道。有证据表明,MGMT的表达与肿瘤对于替莫唑胺的反应呈负相关,绝大部分的垂体腺瘤及恶性肿瘤均为MGMT低表达。     

高分辨熔解曲线法检测哈萨克族食管癌患者癌组织中FHIT、CDKN2A启动子区甲基化水平及临床意义

 建立高分辨熔解曲线法(HRM)定量检测哈萨克族食管癌患者癌组织中FHIT、CDKN2A甲基化水平,并分析甲基化水平与食管癌病理参数的相关性。选取30例食管癌癌患者癌组织及30例癌旁组织,提取DNA,进行甲基化修饰。将标准品DNA(甲基化DNA与非甲基化DNA相互的掺入)稀释成0,5%,25%,50%,75%,100%甲基化DNA,并进行重复性和灵敏性评价。应用HRM定量检测癌组织及癌旁组织甲基化水平,探讨FHIT、CDKN2A基因启动子区甲基化水平与食管癌发生发展的关系。100%,80%,50%,30%,10%,0甲基化标准品的高分辨率熔解曲线从右向左依次排列,待测基因在标准曲线上的位置即表示其甲基化程度。HRM最低检测限为1%,明显高于MSP结果最低检测限10%。在30例食管癌癌患者癌组织中,检测出存在FHIT甲基化的为36.7%。其中8例甲基化程度为0—5%,3例为5%—10%。CDKN2A甲基化的为100%,其中7例甲基化程度为0—5%,11例为5%—10%,12例为10%—25%。与正常组织比较,抑癌基因的甲基化与癌症的发生无明显相关性。进一步讨论甲基化与食管癌的病理级别以及甲基化与分化程度的关系,二者均无相关性。通过HRM技术成功建立了定量检测哈萨克族食管癌组织中FHIT、CDKN2A甲基化程度的方法,FHIT、CDKN2A基因启动子甲基化与哈萨克族食管癌的发生发展无明显相关性,但多个抑癌基因的甲基化有望成为其早期发生发展的分子指标。     

SFRP1基因启动子区甲基化与宫颈癌及癌前病变的相关性研究

应用MassARRAY DNA甲基化定量分析方法检测58例宫颈癌组织、57例CIN2/3组织、36例CIN1组织及28例正常对照组织中SFRP1基因启动子区各CpG位点甲基化,探讨SFRP1基因启动子区甲基化与宫颈癌演进及与HPV16感染的相关性。结果显示:2110个CpG单位中甲基化率低于30%的CpG单位1612个,占总数的76.4%;甲基化率大于80%的CpG单位为4.4%,多分布于CIN2/3和宫颈癌组织之中。其中SFRP1基因启动子区CpG12.13和CpG18位点的甲基化率宫颈癌组高于对照、CIN1和CIN2/3组,差异具有统计学意义(P0.05)。CpG12.13和CpG18位点甲基化率与HPV16感染无相关性(P0.05)。提示SFRP1基因在CpG12.13和CpG18位点上高甲基化可能与宫颈癌的演进相关。     

甲状腺乳头状癌RASSF1A启动子异常甲基化的检测

为了研究甲状腺乳头状癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状态,探讨其甲基化与临床参数之间的关系,运用甲基化特异性PCR(MSP)技术,对51例甲状腺乳头状癌组织及10例正常甲状腺组织中RASSF1A基因的甲基化状况进行分析。结果表明:甲状腺乳头状癌组织中RASSF1A基因甲基化率为68.6%(35/51),而正常甲状腺组织中未检测到该基因的甲基化,两者之间的差异有统计学意义(P<0.05);RASSF1A基因甲基化与患者年龄、性别无相关性与肿瘤的浸润和转移有相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。因此,RASSF1A基因甲基化是甲状腺乳头状癌组织中常见的分子生物学事件,在腺癌的发生发展过程中发挥重要作用。     

牙龈癌PTEN基因启动子区甲基化状态与鳞癌分级的分析研究

探讨第10号染色体丢失性的磷酸酶——张力蛋白同源基因(PTEN)启动子甲基化水平和蛋白表达水平与牙龈癌癌症细胞分化程度的关系。用甲基化特异性PCR法检测牙龈癌组织中PTEN基因启动子甲基化的状态,免疫组化法检测石蜡组织中PTEN的蛋白表达情况。结果牙龈癌组织中发生PTEN基因甲基化的频率为56.67%,其中高分化组甲基化频率为20%,中分化组为50%,低分化组为100%,组间差异具有统计学意义(P0.05),PTEN甲基化频率与其细胞分化程度密切相关。说明牙龈癌中PTEN基因可出现启动子甲基化,且低分化组牙龈癌PTEN甲基化频率更高,同时细胞内PTEN蛋白表达显著下调甚至缺失,为牙龈癌的靶向治疗提供线索。     

人原发性肝癌中p16,p15基因CpG岛甲基化研究

目的　检测人原发性肝癌中 p16和 p15基因 5’启动子区CpG岛的异常甲基化 ,并分析其与人原发性肝癌发生发展的关系 ,探索其在临床早期基因诊断和治疗中的意义 .方法　用敏感的甲基化特异性PCR检测 2 0例人原发性肝癌患者癌组织、癌旁组织和远癌正常组织中p16 ,p15基因5’CpG岛的甲基化状况 ,统计分析这两个基因 5’CpG岛甲基化与肝癌病理特征的相关性 .结果　2 0例原发性肝癌肝癌组织中 p16和 p15基因 5’CpG岛分别有 6 5 %(13/2 0 )和 5 0 %(10 /2 0 )异常甲基化 ;癌旁组织中 p16和 p15基因 5’CpG岛分别有 6 0 %(12例 )和 4 0 %(8例 )异常甲基化 ;远癌正常组织中p16和 p15基因 5’CpG岛分别有 35 %(7例 )和 2 5 %(5例 )异常甲基化 .p16 ,p15基因 5’CpG岛甲基化在癌组织和癌组织旁、癌组织和远癌组织中均有相关性 .两个基因 5’CpG岛异常甲基化与临床病理特征无显著相关性 .结论　p16和 p15基因 5’CpG岛异常甲基化在人原发性肝癌中频率很高 ,可能在肝癌发生发展中扮演了重要角色 ;而...     

DNA甲基化对杆状病毒极早期和滞早期启动子转录活性的影响

利用体外DNA甲基化酶和荧光素酶报告系统分析了DNA甲基化对杆状病毒苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(Autographa californica multicapsid nucleopolyhedrovirus,AcMNPV)的8个极早期和滞早期基因启动子表达活性的影响.研究结果表明,病毒极早期基因ie1和ie0启动子的活性受到甲基化修饰的强烈抑制,pe38启动子活性受到部分抑制;同时滞早期启动子p35、DNApol、lef1、lef3和lef8的启动子则在甲基化处理后得到一定程度的激活.转染的同时用AcMNPV感染细胞,在多数启动子中并没有改变甲基化处理对它们表达活性的影响,但使其影响程度有所减弱.在另一些启动子(pe38,p35,lef1)中,AcMNPV的感染使甲基化的作用基本消失.这些结果表明DNA甲基化对一些杆状病毒启动子的转录活性有一定的调控作用.     

褐飞虱乙酰胆碱酯酶启动子的克隆及表观遗传分析

褐飞虱Nilaparvata lugens是水稻的重要害虫之一.本研究旨在扩增褐飞虱乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)基因的启动子,并从表观遗传学的角度探讨DNA甲基化与褐飞虱生物型进化间的关系.采用染色体步移(genome walking)方法扩增AChE启动子,根据所得启动子序列设计甲基化特异性PCR(MS-PCR)引物和重亚硫酸盐测序法BSP引物,分析褐飞虱生物型Ⅰ和生物型Ⅱ中AChE启动子的甲基化程度,然后利用荧光定量PCR技术检测AChE的表达水平差异.结果表明,扩增得到褐飞虱AChE上游侧翼DNA序列长度为1 919 bp,启动子元件分析显示,AChE启动子区域中有若干与MYB、WRKY、ARE等抗性相关转录因子的结合位点(元件),表明该启动子可能与逆境胁迫相关.基于甲基化水平的限制酶酶切位点分析发现,AChE启动子区域含有多个~(5m)CG甲基化位点,表明该区域DNA甲基化主要发生在胞嘧啶的C-5位.MS-PCR分析表明,生物型Ⅰ褐飞虱AChE启动子区域的甲基化程度高于生物型Ⅱ; BSP结果显示生物型Ⅰ启动子区域总体平均甲基化频率(24. 09%)高于生物型Ⅱ(7. 27%);实时定量PCR结果显示,AChE在生物型Ⅱ中的表达量高于生物型Ⅰ.本研究克隆得到AChE启动子序列,并证实褐飞虱生物型间AChE的表达存在差异,且启动子区域高甲基化水平可能是导致AChE低表达的原因之一.     

CADM1基因甲基化与宫颈鳞癌及癌前病变的相关性研究

探讨CADM1 基因甲基化与宫颈鳞癌及癌前病变发生的相关性.采用MassARRY EpiTYPER DNA甲基化分析技术定量分析宫颈鳞癌(n=49)、CIN2/3(n=47)、CIN1(n=28)、正常对照组(n=24)中CADM1 基因启动子区15个CpG位点的甲基化状态.宫颈鳞癌组CADM1基因启动子区CpG_1、CpG_ 8、CpG_11、 CpG_15位点甲基化率高于CIN2/3、CIN1及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),CIN2/3、CIN1及正常对照组间甲基化率差异没有统计学意义(P>0.05).CADM1基因CpG_ 8、CpG_11、 CpG_15甲基化率与HPV16感染呈正相关.CADM1基因特异性位点CpG_1、CpG_ 8、CpG_11、 CpG_15的甲基化可能促进了宫颈鳞癌的发生、发展,其中CpG_ 8、CpG_11、 CpG_15的甲基化可能与HPV永生化到致瘤型表型的转化有关.CADM1基因特异性CpG位点甲基化状态的改变可能导致基因转录表达沉默,是宫颈鳞癌发生发展的促进因素.     

Preliminary study of the effects roles of miR-520h on glioma genesis

目的:综合分析胶质瘤标本中基因的表达,体外生物学作用的检测及对临床病例预后的长期随访,评价胶质瘤中miR-520h的生物学作用及其与NF-κB通路的关系.方法:选取46例Ⅱ到Ⅳ级胶质瘤标本,常规RTPCR检测前体microRNA(pri-miR-520h)的表达,免疫组织化学方法评估Ki-67指数;对46例患者的预后进行KPS评分及肿瘤复发与相关死亡率监测;用520h抑制剂转染U251胶质瘤细胞后缺氧培养,Western blotting检测p-NF-κB/p65等蛋白的表达水平.结果:miR-520h的RT-PCR分析及免疫组织化学结果显示,表达前体miR-520h(Pri(+))的病例Ki-67阳性率较低,而表达成熟miR-520h的病例Ki-67阳性率增加;长期随访结果显示,Pri(+)病例的KPS评分比Pri(-)病例显著增高;此外,高表达前体miR-520h (Pri(+))的病例预后较好,肿瘤复发和相关死亡率较低,说明pri-miR-520h(+)病例预后较好;Western blotting显示浓度为200 nmol/L的has-miR-520h抑制剂在缺氧条件下,促进U251胶质瘤细胞中p-NF-κB/p65的表达.结论:miR-520h在胶质瘤的发生中具有重要的作用,成熟miR-520h作为原癌miR,能诱导胶质瘤细胞的发生.     

GNL3对脑胶质瘤干细胞的调控研究

肿瘤干细胞是一小群特异的肿瘤细胞,被认为是肿瘤发生,耐药和复发的主要原因。GNL3(Guanine nucleotide-binding protein-like 3) 是MMR1/HSR1 GTP结合蛋白家族成员,在干细胞增殖中发挥重要作用。本实验室通过质谱筛选,发现GNL3蛋白在脑胶质瘤干细胞(Glioma stem cell,GSC)中特异性高表达。目前关于GNL3在脑胶质瘤干细胞中的功能及其作用机制未见文献报道。为了研究GNL3在GSC中的功能,我们利用慢病毒感染细胞体系,在GSC中应用3个不同的靶序列对GNL3基因的表达进行稳定干涉;利用Western Blot对GNL3的干涉效果进行检测。实验结果表明,在稳定敲低GNL3表达的GSC中,胶质瘤干细胞的细胞活力和肿瘤细胞球(Tumor sphere)的形成能力明显受到抑制,表明GNL3蛋白对GSC的增殖能力及自我更新能力具有重要调控,提示GNL3在胶质母细胞瘤的肿瘤发生过程中发挥一定作用。     

雌激素受体β调控髓鞘损伤后少突胶质细胞发育的作用机制

性别是影响少突胶质细胞(OLs)发育的因素之一,雌激素受体β(ERβ)可能参与了OLs的发育调控,但其作用机制尚未明确.为阐明ERβ如何调控OLs的发育,通过在原代培养的少突胶质细胞前体细胞(OPCs)中过表达相关基因,使用溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导OLs损伤以及荧光素酶报告基因等方法,考察了OPCs中ERβ如何调节细胞的分化以及ERβ受到哪些因素的调控.结果显示:过表达ERβ基因能够促进OPCs分化;LPC诱导损伤后,少突胶质细胞转录因子-2(Olig2)基因与ERβ的表达水平呈负相关,且过表达Olig2能够抑制OPCs中ERβ的表达水平;同时,LPC处理可诱导miRNA mmu-miR-219-2的表达,且mmu-miR-219-2能够直接与ERβ基因的3’-非翻译区结合并抑制其表达;而ERβ则通过与G蛋白偶联受体17(Gpr17)基因的启动子结合抑制Gpr17基因的表达,从而促进OPCs的成熟.综上,Olig2/mmu-miR-219-2/ERβ/Gpr17这一调控通路可能参与了OLs发育过程的调控,有望为临床上脱髓鞘疾病的治疗提供新的靶点.