还生口服液抗癌作用机制的研究

报道了还生口服液对荷瘤小鼠（Ｓ１８０、ＥＡＣ、Ｌ６１５）癌细胞膜、红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响和对荷瘤小鼠红细胞膜免疫功能的影响。结果表明，还生口服液可显著抑制癌细胞膜、荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，同时可显著提高荷瘤小鼠红细胞膜的免疫功能，可使红细胞免疫复合物花环率（ＲＦＩＲ）降低，而使红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）显著提高。本文结果揭示，还生口服液抗癌作用机制有部分是通过抑制癌细胞膜，荷瘤机体红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，提高荷瘤机体红细胞免疫功能完成的。     

“保肺泰”对C57BL／6J荷瘤小鼠及化疗荷瘤小鼠NK细胞活性 …

以Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞株接种Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ纯系小鼠造成荷瘤模型,观察中药复方保肺泰对荷瘤小鼠及其化疗后ＮＫ细胞活性的影响。结果显示,保肺泰组与荷瘤对照组比较、保肺泰＋化疗组与化疗组比较,ＮＫ细胞活性均有明显升高（Ｐ〈０．０５）。提示保肺泰可通过提高机体的免疫力增强抗肿瘤效果。     

黄芪多糖对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

采用红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ），红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲＲ），血清中红细胞Ｃ３ｂ受体花环抑制率（ＲＥＩＲ）和红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＦＲ）等四个指标，研究了黄芪多糖对Ｓ１８０Ａ小鼠肝癌（ＨＥＰＡ）和小鼠红细胞免疫功能的影响。结果表明，黄芪多糖能明显提高荷瘤小鼠的ＢＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ和ＲＦＥＲ，降低ＲＢＣ－ＩＣＲＲ和ＲＦＩＲ。这一结果说明黄芪多糖对荷瘤小鼠红细胞免疫有明显的促进作用。     

运用HSV－tk／ACV系统进行肿瘤基因治疗研究

构建了含ｐｇｋ启动子驱动的ＨＳＶ－ｔｋ基因的反转录病毒载体ｐＬＮＴＫ，将ＨＳＶ－ｔｋ基因转移至人脑胶质瘤ＳＨＧ４４细胞（命名为ＳＨＧＬＮＴＫ）及小鼠黑色素瘤细胞Ｂ１６（命名为Ｂ１６ＬＮＴＫ）．体外实验证实核着类似物ＡＣＶ对ＳＨＧＬＮＴＫ细胞和Ｂ１６ＬＮＴＫ细胞的杀伤敏感性分别高于亲本细胞１０００和４００倍．转ＨＳＶ－ｔｋ基因细胞与亲本细胞按不同比例共培养时，亲本细胞对ＡＣＶ的敏感性明显增高，存在旁观者效应．首次应用人脑胶质瘤细胞株进行裸鼠体内实验，结果表明：ＡＣＶ能完全抑制ＳＨＧＬＮＴＫ细胞在裸小鼠体内肿瘤的形成，对裸小鼠体内已形成的ＳＨＧＬＮＴＫ肿瘤的治疗效果与对照ＳＨＧ４４肿瘤相比，肿瘤体积缩小８０％；用Ｂ１６ＬＮＴＫ细胞接种同系Ｃ５７／ＢＬ小鼠，经ＡＣＶ治疗后，Ｂ１６ＬＮＴＫ组小鼠的肿瘤较对照组Ｂ１６肿瘤小９５％．ＨＳＶ－ＴＫ／ＡＣＶ系统原位基因转移治疗ＳＨＧ荷瘤裸小鼠、Ｂ１６荷瘤小鼠，原位注射病毒悬液／ＡＣＶ治疗组的ＳＨＧ肿瘤、Ｂ１６肿瘤分别较对照组肿瘤小５０％，４３％，原位注射ＰＡ３１７／ＬＮＴＫ细胞，ＡＣＶ治疗的ＳＨＧ肿瘤较对照组肿瘤小９０％，以上实验结果，统计学上差异极显著，Ｐ＜０．０１．实验     

黄芪多糖对P_（388）小鼠红细胞免疫促进作用的机制研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）对淋巴白血病Ｐ＿（３８８）小鼠红细胞膜功能的影响。研究结果表明，ＡＰＳ（１０～４０ｍｇ／ｋｇ）可显著增加Ｐ３８８小鼠红细胞免疫功能，显著升高红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ），同时可降低红细胞免疫复合物花环率（ＲＢ—ＩＣＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ。受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）。研究结果还表明，ＡＰＳ增强淋巴白血病Ｐ３８８。小鼠红细胞免疫功能的机制与ＡＰＳ降低Ｐ３８８小鼠红细胞膜过氧化脂质（工ＰＯ）含量、抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物（ＨＭＰ）的形成、增加红细胞膜封闭度、唾液酸含量、增强红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、钠，钾—三磷酸腺苷酶（Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性有关。     

痢疾志贺氏菌(Sh.dysenteriae)对荷瘤小鼠免疫保护及作用机制初报

本文以荷瘤小鼠为模型,初步观察了痢疾志贺氏菌（Ｓｈ．ｄｙｓｅｎｔｅｒｉａｅ）的抗瘤作用。结果显示：痢疾志贺氏菌能显著抑制ＤＢＡ小鼠的移植性肿瘤Ｌ５１７８Ｙ、Ｐ８１５的生长,提高荷瘤小鼠的生存率,痢疾志贺氏菌还能提高荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞和脾脏ＮＫ细胞杀瘤活性。痢疾处理的荷瘤小鼠脾脏及腹腔渗出非粘附细胞无杀瘤活性,而痢疾处理的荷瘤小鼠脾脏非粘附细胞和经痢疾处理的正常小鼠腹腔巨噬细胞混合后可表现出协同杀瘤活性,且是特异性杀瘤     

痢疾志贺氏菌（Sh.dysenteriae）对荷瘤小鼠免疫保护及作用 …

本文以荷瘤小鼠为模型，初步观察了痢疾志贺氏菌的抗瘤作用。结果显示：痢疾志贺氏菌能显著抑制ＤＢＡ小鼠的移植性肿瘤Ｌ５１７８Ｙ，Ｐ８１５的生长，提高荷瘤小鼠的生存率，痢疾志工菌还能提高荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞笔脾脏ＮＫ细胞杀瘤活性。     

强子物理中动量的(aQ)~νK_ν(aQ)标度分布(英文)

对固定的Ｎ在紫外固定点（β（ｇ※Ｒ）＝０）,γＢ（ｇ※Ｒ）＝－０．０４５±０．０１２（－３γＢ＝αｓ,ＱＣＤ）,单个发射源之内,陶标度（ａＱ⊥）νＫν（ａＱ⊥）分布成立（Ｓ＝２～１８００ＧｅＶ）,这是强相互作用的非线性关联〈ｐ⊥（Ｎ）〉Ｎ／〈Ｎ〉,〈ｐ⊥（Ｍｉ）〉Ｍｉ／〈Ｍ〉与〈Ｎ（ｐ⊥）〉ｐ⊥／〈ｐ⊥〉存在的缘故．实验上适当迭代地截除动量可得枚举平均标度动量分布．Ｊ源作为整体而运动,质心系中的的罗仑兹因子为γＪ．     

生长激素释放肽促生长的免疫调节

采用固相法合成了生长激素释放肽（ＧＨＲＰ）,研究了其促生长及免疫调节活性,腹腔连续注射（ｉｐ）１００,３００,１０００,５０００μｇ／ｋｇ ＧＨＲＰ１０ｄ后,发现小鼠体重对照组显明增加;复腔连续细胞（ＰＭΦ）精氨酸酶（Ａｒｇｉａｓｅ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性提高约５０％;红细胞Ｃ３ｂＲ及ＩＣ花环率、血清溶血素含量增加８０％左右,提示ＧＨＲＰ具有免疫调节活性。     

家兔高脂血症模型的建立及其在灵芝药理研究中之应用

作者采用脂肪乳剂对家兔连续灌胃２ｗ，分析比较了灌胃前后血清甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、载脂蛋自Ｂ（ＡｐｏＢ）之变化和血浆血栓素（ＴＸ２）和前列腺素１６─Ｋｅｔｏ─ＰＧＦ１α之变化。结果发现：ＴＣ、ＴＧ、ＡｐｏＢ、ＴＸＢ２均明显上升，有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；６－Ｋｅｔ－ＰＧＦ１α明显下降，具有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。其中，Ｔｃ含量较灌胃前增力１５．４倍，ＴＧ较灌胃前增加３．３涪，完全符合食饮性动物高脂血症模型的特点。作者采用上述模型观察了灵芝对其ＴＣ、ＴＧ、ＡｐｏＢ、ＴＸＢ２、ｄ－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之影响。结果发现：用灵芝制剂对高脂血症家兔行灌胃治疗，ＴＣ下降率为３．１１８％±２．８９％，ＴＧ下降卒为６２．９９±１２．１８，与对照组有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＡｐｏＢ有一定程度降低。     

猪红细胞免疫功能初步研究

本实验通过对35例猪红细胞 C_3b 受体花环和免疫复合物花环的检测,证明猪红细胞亦有C_3b 受体(即 Complement receptortype I,CR_1),表明猪红细胞不但具有传统医学观念上的功能,而且还可借助 CR_1进行免疫粘附,并以此为基础,表现出各种重要的免疫功能。     

绿茶素对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

目的 :观察绿茶素对荷瘤小鼠治疗前后红细胞免疫功能的变化。方法 :将移植 S1 80 实体瘤的昆明种小鼠随机分为治疗组和对照组 ,并设一正常组 ,灌胃给药 ,检测肿瘤红细胞花环率。结果 :对照组肿瘤红细胞花环率与正常组相比显著降低 ;治疗组肿瘤红细胞花环率与对照组相比显著提高。结论 :荷瘤小鼠红细胞免疫功能比健康小鼠低 ,绿茶素能提高荷瘤小鼠机体的红细胞免疫功能     

绵羊自然感染附红细胞体对绵羊红细胞的影响

选择1岁左右自然感染附红细胞体的杂交育肥绵羊为试验动物,采血,观察红细胞的形态,并测定RBC、Hb、PCV、红细胞脆性（最小脆性和最大脆性）、红细胞ATPase和SOD活性、红细胞C3b受体（E-C3bRR）花环率和红细胞免疫复合物（E-ICR）花环率.检测结果显示：与对照组相比,急性感染组绵羊红细胞脆性、RBC、Hb、PCV、红细胞ATPase和SOD活性及E-C3bRR率和E-ICR率呈降低趋势;但隐性感染组所测定指标变化不明显.表明附红细胞体侵袭红细胞后,感染越强,红细胞就易破裂而溶血、红细胞内外阳离子平衡失调、红细胞抗氧化能力降低,同时,破坏了红细胞膜表面的C3b受体,红细胞膜表面游离状态的C3b受体数量明显减少,机体红细胞的免疫黏附活性降低,红细胞免疫功能低下.     

牡蛎寡肽对免疫低下小鼠模免疫功能的影响

研究牡蛎寡肽对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用。采用腹腔注射环磷酰胺（CTX）建立免疫低下小鼠模型,研究不同剂量牡蛎寡肽对小鼠免疫器官脏器指数、脾淋巴细胞转化增殖情况、NK细胞活性、小鼠体液免疫、巨噬细胞吞噬能力、血清TNF-、IL-6和溶血素水平的影响。结果显示,与免疫抑制模型组小鼠相比,牡蛎寡肽能够显著提高脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、廓清指数K、吞噬指数a、吞噬中性红能力、TNF-、IL-6、溶血素水平和脾淋巴细胞CD3+4T淋巴细胞亚群及CD3+8T淋巴细胞亚群分布（P0.05）,而对小鼠的肝、脾脏指数影响不显著。结果表明牡蛎寡肽能够提高由CTX引起的免疫低下模型小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能,对小鼠的免疫功能具有正面调控的作用。     

海参寡肽:免疫调节作用及机制研究

 为研究海参寡肽对小鼠的免疫调节作用及机制,试验选取250只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为5组:空白对照组,乳清蛋白组(0.30 g/kg),0.15、0.30、0.60 g/kg海参寡肽组。连续灌胃30 d后,通过测定ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应、抗体生成细胞、血清溶血素水平、小鼠碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、自然杀伤(NK)细胞活性,观察海参寡肽对小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬和NK细胞活性的影响,并通过流式细胞术对脾脏T淋巴细胞亚群进行分析。结果表明:海参寡肽显著提高了小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬功能及NK细胞活性(P<0.05),且效果优于乳清蛋白。通过T淋巴细胞亚群分析表明,海参寡肽显著提高了脾脏CD3⁺百分比和CD4⁺百分比(P<0.05)。由此可知,海参寡肽可能通过增加T淋巴细胞数和Th细胞比例,介导细胞免疫、体液免疫功能、单核-巨噬细胞吞噬能力和NK细胞活性的增强作用,起到增强免疫功能的效果。     

龙葵浓缩汁对小鼠细胞免疫功能的影响

目的了解龙葵浓缩汁对小鼠细胞免疫功能的影响.方法用3种浓度的龙葵口服液,即高剂量(3 000 mg/kg体质量),中剂量(1 500 mg/kg体质量),低剂量(750 mg/kg体质量)连续灌胃不同组别小鼠,28 d后分别采用Jerne改良玻片法进行小鼠的抗体生成细胞检测试验;MTT法进行小鼠的淋巴细胞转化实验;乳酸脱氢酶测定进行小鼠NK细胞活性测定试验.结果小鼠抗体生成细胞数、NK细胞活性在高剂量组与对照组间比较有显著性差异(P<0.05),中、低剂量组与对照组间比较无显著性差异(P>0.05);吞噬率、吞噬指数及淋巴细胞的增殖能力在低、中、高剂量组与对照组间比较均无显著性差异(P>0.05).结论高剂量的龙葵浓缩汁能明显增加小鼠的抗体生成细胞数,增强小鼠NK细胞的活性;而龙葵浓缩汁对小鼠巨噬细胞吞噬功能及对ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化的能力无影响.     

吉林人参低聚肽的免疫调节作用

 为研究吉林人参低聚肽(GOP)对小鼠的免疫调节作用, 选取280 只SPF 级雌性BALB/c 小鼠, 随机分为7 组:空白对照组、乳清蛋白组(150 mg/kg)及5 个GOP 组(37.5、75、150、300、600 mg/kg)。连续灌胃30 d 后, 进行免疫7 项实验测定, 观察GOP 对小鼠免疫器官相对重量、细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能和NK 细胞活性的影响。结果表明:GOP 显著提高了ConA 诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应能力、抗体生成细胞数、小鼠碳廓清指数、巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、NK 细胞活性(P<0.05), 且效果优于乳清蛋白。由此可知, GOP 可以通过增强细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞吞噬能力和NK 细胞活性, 起到增强免疫力的作用。