VEGF及其受体与鼻咽癌的关系

VEGF是新生血管形成的主要促进因子,鼻咽癌细胞的生长及转移与VEGF的产生及VEGFR的特异性激活密切相关.现综述近年来有关VEGF、VEGFR与鼻咽癌关系,以及VEGF、VEGFR抑制剂在鼻咽癌治疗中应用的研究进展.     

VEGF及其受体与鼻咽癌的关系

VEGF是新生血管形成的主要促进因子,鼻咽癌细胞的生长及转移与VEGF的产生及VEGFR的特异性激活密切相关。现综述近年来有关VEGF、VEGFR与鼻咽癌关系,以及VEGF、VEGFR抑制剂在鼻咽癌治疗中应用的研究进展。     

血糖控制良好的2型糖尿病患者血清VEGF—A及其受体VEGFR1和VEGFR2含量检测

研究目的：探讨血糖控制良好的2型糖尿病患者血管内皮生长因子-A（VEGF—A）及其受体VEGFR1和VEGFR2含量及其临床意义。研究方法：本文以31例血糖得到良好控制且没有明显大血管或微血管病变的2型糖尿病患者作为研究对象（实验组）,30位健康志愿者为对照组,同期检测患者及健康志愿者的空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白水平,及血清VEGF—A、VEGFR1和VEGFR2含量,并加以比较和统计学分析。重要结论：研究结果表明,血糖控制良好的2型糖尿病患者血清中的VEGF-A及其受体VEGFR1和VEGFR2的含量和健康志愿者基本一致,两者无统计学意义,这可能显示血糖水平的合理控制能延缓血管并发症的产生。同时,2型糖尿病患者的血清VEGFR2含量和高密度脂蛋白胆固醇水平之间存在负相关,而血清VEGF-A、VEGFR2含量和甘油三脂水平之间存在正相关,这也表明糖尿病患者的血脂紊乱可能参与了血管生成的调节。     

新型靶向性药物VEGF-hFc的抗肿瘤研究

生物机体内天然存在许多受体与配体,它们之间亲和结合力远远高于抗体亲和力（Kd=10-8~10-9）.本实验根据VEGFR和VEGF之间的高亲和力（Kd=1.6×0-11）,以新生血管细胞表面的VEGFR为靶点,设计VEGFhFc融合蛋白作为靶向抗肿瘤药物.在本实验中构建pcDNA3.1IgG leader-VEGF-hFc重组载体,转染CHO/dhFr-细胞真核表达融合蛋白VEGF-hFc,并通过Protein A纯化.使用A549细胞构建人非小细胞肺癌裸鼠肿瘤模型,小鼠静脉注射10 μg VEGF-h     

抑癌基因ING1在鼻咽癌中的表达及突变分析

本研究运用免疫组化技术、逆转录 - PCR( RT- PCR) ,PCR- SS-CP技术对鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞系中 ING1的表达和突变进行检测 .结果发现 3 0例鼻咽癌标本中 ING1蛋白表达下调率为 70 % ( 2 1/ 3 0 ) ;ING1m RNA表达明显下调率为 4 6% ( 12 / 2 6) ,6例鼻咽癌细胞系中有 2例鼻咽癌细胞系表达明显下调 ,而 11例 ( 4 2 .5 % ) NPC组织及其它 4例细胞系表达与正常水平相当 ,另有 3例 ( 11.5 % )鼻咽癌组织过表达 ;单链构像多态性分析 ( SSCP)在鼻咽癌及鼻咽癌细胞系中均未发现突变 .结果表明ING1基因的转录及翻译表达水平与鼻咽癌的发生 /发展呈负相关 ,该基因的异常表达是鼻咽癌发生中的频发事件而与基因突变无关     

鼻咽癌细胞凋亡与血管生成的关系

摘要：为了探讨鼻咽癌（NPC）细胞凋亡及瘤内血管生成与患者预后的关系,采用TdT酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）和免疫组化S-P法,分别检测20例正常鼻咽粘膜组织及73例NPC组织的细胞凋亡率（Apoptosis Rate AR）、瘤内微血管密度（MVD）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。其中,NPC复发转移组24例,未复发组49例。结果表明,正常鼻咽粘膜AR显著高于NPC（P〈0．01）,NPC复发转移组的MVD及VEGF显著高于未复发组（P〈0．05）,而AR则显著低于未复发组（P〈0．05）,MVD与VEGF、MVD与AR呈正相关（P〈0.05）。在NPC发展过程中,细胞凋亡明显受到抑制,VEGF是血管生成的重要因子,并通过促进血管生成影响患者的预后,说明细胞凋亡与NPC患者的预后有关系。     

VEGFR2低表达的CRL2830细胞体外模型的建立和生物学特性研究

采用3-D培养和shRNA技术首次建立了VEGFR2低表达的人源性多囊肾CRL2830细胞体外模型,进一步考察该基因表达抑制对多囊肾细胞生物学特性的影响.研究结果表明:与亲本细胞相比,VEGFR2表达抑制虽然不影响细胞生长速度和侵袭能力,但能引起细胞形态明显改变,细胞和细胞核的体积增大,细胞容易形成团状结构;3-D培养结果表明VEGFR2低表达能显著延缓囊肿的生长速度,有效诱导囊肿细胞早期凋亡.     

回心草对兔动脉粥样硬化和心肌组织CD34、VEGFR2表达的影响

目的:建立兔实验性动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,观察回心草提取液对兔动脉粥样硬化斑块和缺血心肌血管新生的影响.方法:选择30只家兔,随机分为3组,普通饲料对照组(对照组)10只,高脂饲料组(高脂组)10只,回心草干预组(干预组)10只,共喂养9周.第9周末,采用开胸结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)的方法建立兔急性心肌梗死模型.实验终点,测定血液生化指标,对血管及心脏组织行病理学检查,免疫组化染色测定心肌组织CD34及VEGFR2阳性反应强度.结果:高脂组、干预组与对照组比较,TC、TG、LDL-C明显升高,具有极显著性差异(P0.01);干预组与高脂组比较,TC、TG和CPK明显下降(P0.01),LDL-C下降(P0.05).高脂组与对照组病理评分比较,差异有极显著差异(P0.01);干预组的病理评分较对照组高,较高脂组低(P0.05).高脂组心肌组织CD34和VEGFR2阳性组织相对灰度值均明显高于对照组(P0.01);干预组VEGFR2及CD34表达水平较对照组高、较高脂组低(P0.05).结论:高脂饲料喂养和开胸结扎兔冠状动脉LAD的方法可成功建立家兔动脉粥样硬化和急性心肌梗死双模型;回心草提取液减轻了动脉粥样硬化和心肌缺血坏死,抑制了心肌组织CD34和VEGFR2的表达.     

VEGF与ILK在SACC中的表达及相关性研究

目的观察血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)与整合素连接激酶(Integrin-linked kinase,ILK)在涎腺腺样囊性癌(Salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中的定位及表达,探讨VEGF与ILK在SACC中的作用,揭示SACC的发病机制.方法对30例SACC存档蜡块行免疫组化分析,观察VEGF与ILK在SACC中的表达分布情况.利用SPSS 13.0统计软件分析VEGF与ILK的差异性及相关性.结果在SACC中,VEGF阳性率为83.33%,ILK阳性率为76.67%;VEGF实验组与对照组比较,P0.05,ILK实验组与对照组比较,P0.05;VEGF与ILK在SACC中的表达存在正相关,r=0.388.结论在SACC的发生发展过程中,血管生成是其发生的重要步骤,血管的生长速率是其侵袭和转移的条件.VEGF与ILK在血管的生成过程中起着重要的作用,VEGF与ILK在SACC中的表达存在正性相关,它们共同作用于SACC的血管生成,影响SACC血管生长的速率.     

血管内皮生长因子的研究进展

动物组织高密度微血管缩短了氧气从血液到组织细胞的弥散距离,提高组织细胞获氧的效率.血管内皮细胞生长因子(VEGF)是促进微血管生长的有效因子.本文就VEGF的结构、VEGF的理化性质及生物学功能、VEGF的受体、VEGF的分布和VEGF在地下鼠和高原动物体内的研究进展作一综述.     

IL-17、VEGF与糖尿病微血管病变部位及区域数量的关系

目的:探讨2型糖尿病患者不同部位及区域数量微血管病变外周血IL-17和VEGF水平的变化和意义.方法:检测2型糖尿病患者外周血中IL-17和VEGF水平,按照微血管病变部位,比较糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及糖尿病周围神经病变患者以及不同损伤区域数量微血管病变患者IL-17和VEGF的水平.结果:糖尿病微血管病变患者IL-17、VEGF水平高于无血管病变患者和健康对照组者(p<0.01).糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变患者IL-17、VEGF水平比较差异无统计学意义(p<0.01).合并3种微血管病变患者IL-17、VEGF水平高于合并1种微血管病变患者(p<0.01),合并2种微血管病变患者IL-17、VEGF水平高于合并1种微血管病变患者(p<0.01),糖尿病微血管病变组的血清IL-17与VEGF有明显的正相关(r=0.412,p<0.05)结论糖尿病微血管病变患者外周IL-17、VEGF水平升高,IL-17、VEGF水平与微血管病变部位无关,与微血管病变损伤区域数量有关,炎症因子IL-17、VEGF水平及其相互作用与糖尿病微血管病变的广泛性一致.     

急性白血病患者血管内皮生长因子含量的测定及意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与急性白血病（AL）诊断及预后的关系.方法应用定量酶联免疫吸附实验测定25例不同病期AL患者（10例初诊未治、10例完全缓解期、5例复发患者）和9例正常对照者血清中VEGF的质量浓度.结果初诊未治、复发AL患者的VEGF含量高;完全缓解患者的VEGF质量浓度下降;VEGF高者完全缓解...     

血管内皮生长因子表达及微血管密度与头颈肿瘤发展和转移的关系

研究血管内皮细胞生因子(VBGV)的表达及微血管密度(MVD)与头颈肿瘤发展及转移的关系.应用免疫组织化学S-P法,检测32例头颈恶性肿瘤、20例头颈良性肿瘤、16例头颈部无瘤组织石蜡标本组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD).头颈恶性肿瘤组织VEGF的表达及MVD明显高于头颈良性肿瘤及头颈无瘤组织(P<0.05),转移组比较非转移组高(P<0.05).此外,在头颈肿瘤的发展及转移中VEGF的表达及MVD具有显著的正相关关系(r=0.398,<0.05).VEGF与头颈肿瘤血管生成有密切关系;VEGF的表达和MVD的增高对头颈肿瘤发展及转移有促进作用,其检测有可能作为头颈肿瘤预后的指标.     

Effects of vascular endothelial growth factor on angiogenesis of the endothelial cells isolated from cavernous malformations

Human cerebral cavernous malformation （CM） is a common vascular malformation of the central nervous system. We have investigated the biological characteristics of CM endothelial cells and the cellular and molecular mechanisms of CM angiogenesis to offer new insights into exploring effective measures for treatment of this disease. The endothelial cells were isolated from CM tissue masses dissected during operation and expanded in vitro. Expression of VEGFR-1 and VEGFR-2 was examined with immunocytochemical staining. Proliferation, migration and tube formation of CM endothelial cells were determined using MTT, wounding and transmigration assays, and three-dimensional collagen type I gel respectively. The endothelial cells were successfully isolated from the tissue specimens of 25 CMs dissected without dipolar electrocoagulation. The cells show the general characteristics of the vascular endothelial cells. Expression of VEGFR-1 and VEGFR-2 on the cells is higher than that on the normal cerebral microvascular endothelial cells. After treatment with VEGF, numbers of the proliferated and migrated cells, the maximal distance of cell migration and the length and area of capillary-like structures formed in the three-dimensional collagen gel increase significantly. These results demonstrate that expression of VEGFR-1 and VEGFR-2 on CM endothelial cells is up-regulated. By binding to receptors, VEGF may activate the downstream signaling pathways and promote proliferation, migration and tube formation of CM endothelial cells. VEGF/VEGFR signaling pathways play important regulating roles in CM angiogenesis.     

紫杉醇、顺铂方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌近期疗效观察

目的观察紫杉醇(TAX)+顺铂(DDP)方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌的近期疗效.方法观察组36例鼻咽癌患者给予紫杉醇+顺铂方案化疗,第3周期化疗后1周开始放疗;对照组36例给予单纯放疗.两组放疗方法、剂量相同.结果初治鼻咽癌对TAX+DDP方案化疗有较高的反应率,使33.3%病人的T分期和44.4%的N分期降低;近期疗效:观察组鼻咽部及颈淋巴结CR率分别为91.7%及88.9%,较对照组的72.2%和66.7%高(P＜0 05);化疗及放疗毒副反应两组无明显差别(P＞0.05).结论TAX+DDP方案用于局部晚期鼻咽癌的诱导化疗,具有疗效好、毒副反应轻、患者依从性高等优点,是中晚期鼻咽癌诱导化疗较理想的化疗方案.     

鼻咽癌定位仪的荧光图像处理系统

基于激光诱导荧光鼻咽癌定位仪的光机系统的设计与研制的基础,进行了激光诱导荧光成像鼻咽癌定位仪的实时图像采集处理与显示系统的设计.并根据系统的特点,对鼻咽组织黑白荧光图像进行图像增强等各种实时图像处理,包括背景噪声的去除、阈值的实时自动选取及伪彩色处理,以改善系统所获得的荧光图像的像质.     

紫杉醇、顺铂方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌近期疗效观察

目的观察紫杉醇(TAX)+顺铂(DDP)方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌的近期疗效.方法观察组36例鼻咽癌患者给予紫杉醇+顺铂方案化疗,第3周期化疗后1周开始放疗;对照组36例给予单纯放疗.两组放疗方法、剂量相同.结果初治鼻咽癌对TAX+DDP方案化疗有较高的反应率,使33.3%病人的T分期和44.4%的N分期降低;近期疗效观察组鼻咽部及颈淋巴结CR率分别为91.7%及88.9%,较对照组的72.2%和66.7%高(P＜0 05);化疗及放疗毒副反应两组无明显差别(P＞0.05).结论TAX+DDP方案用于局部晚期鼻咽癌的诱导化疗,具有疗效好、毒副反应轻、患者依从性高等优点,是中晚期鼻咽癌诱导化疗较理想的化疗方案.     

白藜芦醇诱导VEGF表达促进缺血再灌注小鼠新生血管形成

研究白藜芦醇能否诱导小鼠缺血,再灌注后缺血区域新生血管形成及其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的相关性,用90只雄性BALB/c小鼠随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及假手术组,采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,免疫组化法测定微血管密度,Western blot检测VEGF蛋白表达.结果白藜芦醇处理组与单纯缺血对照组微血管计数存在差异,并且有统计学意义(P<0. 05),白藜芦醇处理组在各时间点VEGF蛋白表达水平均较高(P<0.05).说明白藜芦醇可以诱导脑缺血后VEGF早期表达,促进缺血区域新生血管形成,发挥脑保护作用.     

VEGF在妇产科及生殖领域中的应用

血管内皮生长因子(VEGF)是一组功能强大且能产生多种生物学效应的细胞因子,它能够促进血管内皮细胞增殖及体内新生血管形成并增加血管通透性.近年来在女性生殖内分泌领域中VEGF受到相当的重视.本研究就VEGF的生物特性,以及其在妇产科领域、辅助生殖技术中的应用作一综述.     

血管内皮生长因子在大鼠乳腺炎中的作用

应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）的表达水平、肥大细胞的活力和炎性细胞的动态变化进行了研究.结果表明,急性攻毒后6 h乳腺组织VEGF在腺泡间、小叶间质、血管周围及部分肥大细胞内的表达出现一个峰值,而后表达开始减弱,攻毒48 h后表达又迅速增强;攻毒组大鼠的肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随着攻毒时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组（P〈0.01）,且其变化趋势均与VEGF表达趋势相吻合;同时,小叶间质内的小血管内皮细胞开始出现裂隙、脱落损伤.由此表明,VEGF和肥大细胞参与大鼠乳腺炎的发病过程.