慢性缺氧对大鼠肺动脉Ca~(2+)跨膜内流和肺组织钙调蛋白含量的影响

缺氧性肺动脉高压的形成机理目前尚不清楚。基于钙离子(Cd~(2+))在平滑肌兴奋-收缩耦联中的重要作用,有人推测缺氧性肺血管收缩很可能是缺氧促进细胞外钙的跨膜内流,影响细胞膜的去极化,使细胞内[Ca~(2+)]增加,从而使血管平滑肌的收缩加强。作为Ca~(2+)受体的钙调蛋白(Calmodulin,CaM)可能介导了这一效应。但至今尚未看到直接测定缺氧动物     

Ca2+对人红细胞膜葡萄糖载体活性的抑制

人红细胞通过其膜上的葡萄糖载体蛋白来转运葡萄糖,此载体只转运D型葡萄糖,是一被动转运过程.由于人红细胞膜上葡萄糖载体含量较多,活性也较高,因此一般都将它作为糖转运模型来研究.但迄今为止,对其结构、作用机制及活性调节等都不甚明了.尤其对细胞内二价阳离子,如钙离子等,对它的调节更少见报道.对正常的红细胞,其质膜内外存在着一个大约1000倍的钙离子梯差,如果细胞内钙离子浓度升高,使此梯差变小甚至消失,就会影响膜蛋白的活性,导致一些异常的生理反应.我们曾报道,胞内钙离子浓度升高会明显地抑制完整红细胞葡萄糖载体活性,其半抑制浓度约为250μmol/L,但完整红细胞内有许多胞质     

豚鼠胰腺内钙调素的免疫组织化学定位研究

钙离子是重要的细胞内调节因子.它的作用几乎涉及到所有的细胞生理过程,如物质代谢、激素分泌、神经递质的合成与释放、肌肉收缩以及细胞的分裂增殖等.钙调素(calmodulin,CaM)是一种广泛分布于真核细胞中的小分子蛋白,它作为细胞内主要的钙受体,传递钙离子浓度变化的信息,影响许多关键酶的活性和生理过程的速率.有研究表明,CaM 在神经组织、睾丸和各种内分泌组织中含量丰富.我们曾用免疫组织化学法观察到 CaM 广泛分布于豚鼠胃和小肠粘膜的内分泌细胞中.已发现 CaM 与胰岛β细胞的功能有密切关系.然而     

钙离子在电针镇痛中的作用

钙的生理作用广泛而复杂,许多重要的生理过程都与钙离子浓度(或活度)有关.早在四十年前,McLean和Hastings就曾明确指出,离子化钙是生理活性物质.脑室内注射CaCl_2能引起动物睡眠,而且中枢神经系统中的钙在麻醉性镇痛剂的镇痛机制中具有十分重要的作用.现在了解,不少神经递质如5-HT(5-羟色胺)对中枢神经元活动的     

科学信息

·Trends in Neurosciences《神经科学进展》·Vol.11,No.12,1988年1.种经分化中的基因关键词:与光感受器分化相关的基因;该项研究的应用意义。2.细胞内钙离子对磷酸酶C的激活关键词:钙的激化作用;钙离子作用直接性与间接性的探讨;G蛋白的调节反应;与钙离子活动有关的钠     

钙离子对光系统Ⅱ二级结构的影响及其与光抑制的关系

许多实验表明钙子在光系统Ⅱ的放氧过程起着重要作用。报道了固钙离子丧失引起的光系统Ⅱ的二级结构变化。结果显示钙离子的丧失可导致部分α－螺旋结构向转角和折叠结构的转变，但补加钙离子后，只有转角结构能够得到恢复。     

小鼠早期受精胚细胞核诱导成熟卵母细胞Ca2+释放活性的研究

在受精过程中，哺乳动物卵子细胞内的钙离子浓度呈现连续性反复升高，有证据表明；将受精的1-和2-细胞期的胚胎细胞核移植到未受精卵中能导致卵子产生钙升高并使该重构胚激活，然而，尚不清楚胚胎细胞核这种诱导卵子内钙升高的能力是如何获得的，是否处于不同发育阶段的早期胚胎细胞核都具有这种能力，利用细胞核移植技术，将小鼠受精早期胚胎细胞核移植到成熟卵母细胞中，并测定该重构胚细胞内钙含量变化，结果表明，受精1-和2-细胞期的细胞核具有诱导成熟卵子钙释放活性的功能，而4-和8-细胞期细胞核，融合的2或3个4-细胞期的细胞核及乙醇孤雌活化的原核均不具有这种能力，结果说明，胚胎细胞核诱导卵子细胞内钙升高的能力是受精过程中产生的，是受精胚特有的，它存在于早期受精胚的特殊发育阶段，这暗示早期受精胚这一特有的能力对胚胎的正常发育具有重要意义。     

膜性细胞器及其亚结构的动态调控机制国内研究进展

细胞内复杂的生命过程,几乎全部由细胞内功能特化的细胞器完成或与之相关.在活细胞中,膜性细胞器组成成分不断变化.膜性细胞器之间存在频繁的物质交换和功能联系,构成功能网络,执行复杂的生物学过程.膜性细胞器结构或功能的紊乱,有可能导致整个细胞功能紊乱,严重时导致细胞死亡,进而导致机体许多重大疾病的发生.因此,对于膜性细胞器发生、结构特征和功能的研究是细胞生物学的基础,也是理解生命过程的基础,其分子细胞机制的阐明也对于理解相关疾病的发生机制,治疗方法有重要作用.本文将围绕"膜性细胞器及其亚结构的动态调控机制"这一主题,从膜性细胞器的形成、维持和调控、膜性细胞器之间的转运和互作及膜性细胞器研究的新技术新方法3个方面综述膜性细胞器的国内研究现状.并讨论膜性细胞器领域今后的研究方向和科学问题,分析当前所面临的机遇和挑战以及今后的发展方向和可能的突破点,提出我国膜性细胞器领域研究的战略性建议.     

抗维拉帕米的多药抗性细胞系HL-60/VRP

癌细胞的药物抗性是癌症化疗的主要障碍之一,药物抗性的机制极为复杂.单一药物选择培养的哺乳动物肿瘤细胞,对多种不相关的抗肿瘤药物产生交叉抗性,这种多药抗性表型的主要特征是细胞内药物积累相对减少,和膜上表达150～170ku的糖蛋白(P-gp).P-gp能利用ATh水解释放的能量将进入细胞内的抗肿瘤药物泵出细胞外.1981年Tsuruol等发现钙离子通道阻断剂和钙调素桔抗剂能抑制抗癌药物外流.从此以后,出现了很多能克服抗药性的药物.现在认为这些药物一般都是与P-gp作用,抑制P-gp的外向运输功能.     

植物保卫细胞中毒蕈碱型乙酰胆碱受体的定位

动物神经传导中的递质乙酰胆碱（ACh)在植物的许多生理过程中起重要作用，但关于植物中乙酰胆碱受体的研究较少。用绿色荧光物质BODIPY FL标记的高亲和性配体ABT对气孔保卫细胞的毒蕈碱型乙酰胆碱受体（mAChR)进行定位研究。发现该受体存在于蚕豆和豌豆的保卫细胞质膜上，蚕豆保卫细胞内部显示出特异的荧光标记，推测该受体可能存在于保卫细胞叶绿体膜上，mAChR在保卫细胞上的定位为ACh调控气孔运动提供了新的可能的信号转导途径。     

免疫血清对吞噬、杀菌与细胞代谢的影响

早在1893年,梅契尼科夫已经提出吞噬作用是机体天然抗病能力的基础。以后,关于这方面曾有许多研究报导,但主要都是以生物学实验为依据的。晚近,国内外研究者已开始注意到吞噬过程中细胞内所进行的分子水平的改变。现有资料说明,吞噬过程可导致细胞内多种氧化还原酶活性的改变和有氧酵解过程的增长。免疫血清能增强吞噬作用,已成为久知的事实,但关于其作用的机制,了解尚不多。通过对于在免疫血清作用下的吞噬细胞内物质代谢的研究,或许有助于对其本质的了解,进而给人为地控制疾病的发生与发展创造条件。试验共用Chinchilla种家兔18只。按Cohn的方法取其腹腔内多核细胞,经洗涤后,体外对鼠伤寒杆菌进行吞噬和杀菌试验,同时测定吞噬细胞     

揭开毒素改变离子通道结构之谜

德国马克斯·普朗克生物化学研究所和法国研究人员结合共振波谱学(固态核磁共振)原理,观察了某些特殊蛋白质的合成过程,希望籍此揭开毒素对钾通道结构改变的作用之谜。该研究使进一步开发治疗高血压和其他与钾离子通道失活有关疾病的新药成为可能。人体细胞外有一层膜,许多由特     

三磷酸肌醇——一种新颖的细胞信号转换的第二信使

最近,在研究经肌醇脂类而产生细胞内信号的受体方面进展迅速。这些脂类之一的4,5-二磷酸磷脂酰肌醇被水解成二脂酰甘油和三磷酸肌醇,构成了控制包括分泌、代谢、光转换和细胞增殖在内的各种细胞活动的信号转换机制的一部分。二脂酰甘油在膜平面内起作用以激活蛋白激酶C,而三磷酸肌醇则释放到细胞质内作为动员细胞内钙的第二信使。     

植物体内草酸钙的生物矿化

草酸钙晶体在特化的植物晶异细胞内的形成是一种基本的、重要的生理代谢过程.不同植物草酸钙晶体在形态/结构上存在多样性和种间专一性,它们具有特定的尺寸和形貌,并且成核后晶体的生长和特化细胞的发育间存在显著的协同作用,这表明草酸钙的生物合成不是一种简单的化学结晶过程,而是受遗传和生物大分子的精确调控.被塑造的矿化相在特定的膜包覆空间内经历了各自不同的生物化学途径,最终形成热力学稳定相.草酸钙晶体赋予植物许多不同的功能,主要包括对高容量钙的调节和植物自我保护作用,从而间接地反映出植物在不同生境中进化的印迹.本文介绍了草酸钙晶体在植物体内合成的草酸代谢途径、钙的吸收和累积,主要讨论晶体生长过程的植物调节机制以及体外模拟生物分子对草酸钙结晶动力学过程的调控等,以期揭示植物体内草酸钙的生物矿化机制,并为仿生材料合成和人类病理结石的抑制等提供重要线索.     

钙调素拮抗剂及钙离子螯合剂对叶绿体CF_1-ATP酶的影响

作为胞内信使的钙离子,在与Calmodulin(钙调素,简称CaM)结合后将其活化,从而调节着生物细胞内多种酶的活性和生理过程。在植物方面,已证实Ca~(2+)·CaM系统至少调节着NAD激酶、Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶和NAD奎宁氧化还原酶,以及可能参与光合作用、细胞运动、植物激素反应等生理过程的调节。植物上已初步证实与Ca~(2+)·CaM调节有关的ATP     

一氧化氮对拟南芥保卫细胞内向钾通道的作用

研究了一氧化氮(NO)对拟南芥保卫细胞内向钾通道的作用. 当细胞内液不含钙的络合剂EGTA(Ethylene glycol-bis(2-aminoethylether)-N,N,N′,N′-tetraacetic acid)时, NO抑制内向钾通道电流; 当细胞内液含有EGTA时, NO对内向钾通道电流没有明显作用. NO还抑制拟南芥叶片气孔的开放; 当NO和EGTA共同处理叶片时, 气孔开放与对照相比不受抑制. 先前有报道NO能激活保卫细胞质膜钙通道. 由此推测, NO通过激活质膜钙通道引起胞内钙含量升高, 从而抑制内向钾通道电流, 抑制气孔开放.     

突触结合蛋白Ⅰ的C2A结构域的两种膜结合状态及Ca2+引发的插膜

突触结合蛋白(synaptotagmin)Ⅰ是神经细胞突触囊泡上的一个膜整合蛋白, C2A是它的具有重要功能的近膜胞质片段. 近年来的研究表明, 突触结合蛋白Ⅰ在Ca2+引发的神经递质快速释放过程中起到Ca2+感受器的作用, 而C2A结构域与神经细胞的突触前膜的相互作用与其 Ca2+感受器的功能密切相关, 但是其作用机制还不清楚. 利用气/液单层膜技术结合表面密度的测量, 发现C2A存在两种膜结合状态: 无 Ca2+时, 以静电作用力为主的表面吸附状态; 有 Ca2+时, 静电力起部分作用的插膜状态. 两种状态时C2A都倾向于与带负电荷, 如磷脂酰丝氨酸的磷脂膜结合. 将C2A转染表达在PC12和HEK-293细胞中, 利用免疫染色和Western blot检测也表明, C2A在有无Ca2+存在的情况下都主要存在于膜附近. 实验结果提示, 突触结合蛋白Ⅰ作为Ca2+感受器的可能分子机制: 突触结合蛋白Ⅰ的C2A的表面吸附功能在囊泡锚定或活化时协助囊泡附着在活化区, 当细胞内Ca2+浓度迅速增加, C2A Ca2+依赖的插入负电荷膜的特点可以将囊泡拉近突触前膜, 加之同时和其他蛋白, 如SNARE复合物的作用引发膜的融合.     

生长因子受体酪氨酸蛋白激酶及致癌性的阻遏

多肽生长因子（ＰＧＦ）介导之信号的特异性．在于它们能与特殊的细胞表面受体相结合，激发细胞内的一系列生理生化过程．生长因子受体都具有内在的酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性。生长因子与受体结合后能激活ＴＰＫ，导致各种细胞蛋白质的磷酸化和受体自身的磷酸化．许多癌基因产物都具有ＴＰＫ活性，ＴＰＫ的功能是使生长因子信号变为细胞内信号。肿瘤细胞受体ＴＰＫ区的突变体，虽然可能仍具有结合配体的能力，但丧失了刺激细胞内效应的能力。说明受体信号激活的关键是由一个功能性ＴＰＫ决定的，并通过一些ＴＰＫ的底物来介导细胞内的效应．这使人联想到肿瘤细胞之所以呈失控的增殖状态，与其受体ＴＰＫ的激活及细胞蛋白磷酸化密切相关。     

钆对二棕榈酰磷脂酰胆碱脂质体相变性质的影响

随着稀土在农业、药物等方面的应用日益广泛,特别是钆的二乙三胺五乙酸配合物(Gd-DTPA)已被临床应用于核磁共振成像的造影剂等,因此研究稀土在生物体内的作用机理,已成为当前极感兴趣的课题,虽然有关稀土的宏观毒理学已有不少报道,但是研究稀土对生物膜的影响报道很少,钆对生物膜的作用尚未见报道,稀土离子和钙离子在体内的竞争亦是人们关心的问题,本文采用差示扫描量热(DSC)、激光拉曼技术研究了钆离子及Gd-DTPA等对人工膜二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体相变性质的影响,并观察了Gd~(3+)对人工膜上结合钙的取代作用。     

钙和钙调节蛋白与植物激素

生物体内细胞与细胞之间,以及细胞内细胞器之间的相互联系是生命活动必不可少的条件。这些联系是通过各种信使系统来完成的。例如各种动植物内源激素是细胞之间的信使,常称之为第一信使系统;而c-AMP与Ca~#则为细胞内部功能调节的第二信使系统。c-AMP系统于20多年前被E.W.Sutherland发现以来,在动物方面已被广泛证实。但在高等植物方面,尽管有报告存在c-AMP(Br-own and Newton 1981),但还没有事实证明它作为第二信使而起作用。钙离子在动植方面调节着许多重要生理功能是众所周知的。当一个神经或肌肉细胞受到刺激时,或一个卵子受精时,往往第一个反应就是细胞内瞬时Ca~#的增加,然后产生诸如神