大鼠电针镇痛效果与脑和垂体中β-内啡肽含量的关系——放射免疫分析

国内外许多文献报告内源性鸦片样物质在针刺镇痛过程中起着十分重要的作用。但针刺镇痛时脑和垂体内β-内啡肽含量的变化迄今未见报道。本文应用放射免疫法直接测定了大鼠电针过程中脑和垂     

针刺镇痛过程中各脑区脑啡肽含量的变化

阿片拮抗剂纳洛酮可以部份翻转针刺镇痛,为内啡肽参与针刺镇痛提供了间接证据。Sjlund等报道腰节段电针腰穿脑脊液中内啡肽含量增加。韩济生等发现大鼠电针全脑吗啡样物质含量增多。内啡肽种类很多,它们的分布与功能也不尽相同,为了阐明针刺镇痛     

电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的     

肽酶抑制剂D-苯丙氨酸提高大鼠脑内脑啡肽含量并加强电针镇痛

有越来越多的证据说明中枢脑啡肽在电针镇痛中起着重要作用。例如电针可使大鼠和家兔某些脑区甲硫脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)的含量升高,特别是下丘脑和尾核中MEK含量的升高幅度与针刺镇痛效果的优劣有明显的正相关关系;将脑啡肽抗体注入家兔中脑导水管周围灰质或脊髓蛛网膜下腔使脑啡肽中和而失活,则可显著削弱电针镇痛作用。鉴于脑啡肽的生物半寿期很短,因此设法减慢脑啡肽的降解,延长其有效作用时间,可能是加强电针镇痛的一个有效途径。     

电针和吗啡对脑GABA系统的影响

我们在过去的工作中发现电针镇痛与脑游离氨含量的变化有密切关系。后来证实电针镇痛时脑氨的变化受谷氨酸调节。后者是哺乳动物脑内含量最高的氨基酸,脱羧后转变成γ-氨基丁酸(GABA)。本文应用若干药物进一步探讨电针和吗啡镇痛与脑内GABA支路的相     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

我们以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应;新生期大鼠腹腔注射谷氨酸一钠(monosodium glutamate, MSG)选择性地破坏下丘脑弓状核神经元后,吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛效应均明显降低,下丘脑弓状核是脑内β-内啡肽能神经元胞体集中的一个核团,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激弓状核镇痛效应的影响,以进一步挥讨刺激弓状核镇痛效应的机制。     

侧脑室和脊髓蛛网膜下腔注射脑啡肽或β-内啡肽对家兔血压的影响

自从脑啡肽、β-内啡肽等内源性吗啡样物质(内啡素)相继被发现以来,人们的注意力主要集中在其镇痛作用上。实际上内啡素与吗啡类药物一样,其作用十分广泛,特别对心血管系统的调节具有极高的效能。例如给大鼠注射吗啡引起血压降低和心率减慢,所需剂量不到镇痛剂量的1％;静脉注射β-内啡肽引起血压降低所需的剂量仅为镇痛剂量的1/200—1/300。     

α和β受体阻断剂对电针耐受和吗啡耐受的影响

本文研究α和β受体阻断剂对大鼠电针耐受和吗啡耐受的影响。 1.持续电针耐受与吗啡耐受现象 从大鼠双侧足三里和三阴交穴进针,给予3伏2-15Hz的疏密式脉冲刺激,以辐射热-甩尾法测痛,连续电针6小时。可见针刺镇痛效果(痛阈升高％)由初期的     

下丘脑弓状核在应激镇痛中的作用及其与血浆皮质酮的关系

各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素的大量分泌。许多资料表明,内源性鸦片样物质与应激镇痛密切相关,已知在内源性鸦片样物质中β-内啡肽有较强的镇痛作用,而脑内合成β-内啡肽的神经元胞体,主要集中在下丘脑弓状核。本研究室以往的工作初步表明,下丘脑弓状核参与应激镇痛。本实验采用新生期     

电针镇痛对小鼠脑游离氨基酸含量的影响

我们以前的工作曾发现电针镇痛与脑游离氨含量的变化有密切关系,电针有效时脑氨下降,无针效时脑氨升高。我们已经证实电针对脑氨的变化受脑谷氨酸调节,谷氨酸是中枢神经系统具有生物活性的重要物质,在脑内含量极高,脱羧后变成γ-氨基丁酸(GABA)。这两种氨基酸不但在脑代谢中十分重要,而且还有神经递质功能。因此,深入探讨针刺镇痛与谷氨酸、GABA等有关氨基酸的关系是很有意义的。     

海马内强啡肽和电针抗痫作用的关系

我室以前的工作已证明电针对青霉素诱发的皮层痫样放电和电惊厥均有抑制作用,其抗痫的机理中有海马内阿片肽系统的参与。何晓平等在对海马灌流液的放射免疫测定中发现电惊厥引起的海马β-内啡肽及脑啡肽释放的增加可因电针作用而降低,说明电针的抗痫作用可能部分是通过减少β-内啡肽、脑啡肽的释放,降低μ、δ受体的活动而实现的,然而作为     

电针大白鼠对脑干中缝核区尾核脊髓GABA及其它氨基酸含量的影响

氨基酸类递质在针刺镇痛中的作用研究较少,有人报告,针刺前后小白鼠皮层和丘脑中α-氨基丁酸(GABA)等氨基酸含量有显著变化,韩济生等应用药物注射的方法,观察大白鼠全脑GABA含量的变化对针刺镇痛的影响,他们的工作提示针刺镇痛与氨基酸含量变化有关,很多工作证明脑干中缝核群是实现针刺镇痛的一个重要结构,组织化学工作显示中缝核内含有GABA神经元胞体,因此我们希望了解中缝核区GABA在针刺镇痛过程中的变化,在本工作中我们测定电针前后中缝核区、尾核和脊髓中GABA、谷氨酸(Glu)、谷氨酰     

针刺镇痛时家兔中央灰质推挽灌流液中内啡肽含量的变化

最近国内外均有报告纳洛酮可对抗针刺镇痛,一般认为针刺镇痛与内啡肽系统有关,但这方面的实验大多局限于受体水平,对于针刺镇痛时脑内内啡肽释放情况的动态观察,迄今未见报道,我们采用推挽灌流法及受体结合分析法,直接观察家兔针刺前后中央灰质中内啡肽的释放变化。     

电针镇痛时大鼠脑和垂体内鸦片样物质含量的变化

内源性鸦片样物质(OLS)的发现为痛觉生理的研究开辟了新的领域。针刺镇痛过程中是否有OLS参与,这是针刺麻醉原理研究中的一个重要方面。本工作证明,电针引起大鼠脑内OLS含量升高,这种变化与针刺镇痛效果有平行关系。说明脑内的OLS在针刺镇痛中可能起重要作用。     

电针家兔督脉“穴位”对尾核5-羟色胺和5-羟吲(口朶)醋酸含量的影响

5-羟色胺(5-HT)是哺乳动物尾核的神经递质之一。尾核含5-HT的量是较高的,投射至尾核的5-HT能神经纤维被认为是起源于脑干中缝核。同时,尾核又可能是参与针刺镇痛过程的。为此,我们在测定中缝核5-HT含量工作的基础上,进一步观察电针前后家兔尾核内5-HT及5-HT的代谢产物5-羟吲啋(口朶)醋酸(5-HIAA)含量的变化,以探讨尾核5-HT在电针镇痛过程中的作用。     

大鼠脊髓灌流液中CCK-8含量与电针镇痛个体差异性的关系

电针镇痛具有个体差异性,可将不同针效的大鼠分为优针效和劣针效２个群体,实验选择了优针效大鼠（ＨＲ）和劣针效大鼠（ＬＲ）为实验对象,用放射免疫分析法,对优／劣针效鼠在电针前和电针期间脊髓灌流液中八肽胆囊收缩素样免疫活性物质的含量进行比较。结果表明,劣针效大鼠电针前及电针期间脊髓灌流液中ＣＣＫ－８水平均高于优针效鼠,且针效与电针期间脊髓灌流液中ＣＣＫ－８的含量呈负相关。以上结果说明,电针期间脊髓ＣＣＫ     

丘脑钙、镁含量与电针镇痛的关系

过去的工作发现,脑钙离子(Cd~(2 ))水平降低能提高电针镇痛效果,脑Ca~(2 )水平增高则对抗电针镇痛;给动物腹腔注射镁离子(Mg~(2 ))无镇痛作用,也不影响电针镇痛。为进一步查明脑Ca~(2 )在电针镇痛中的作用,本文在研究脑Ca~(2 )的同时,也观察了脑Mg~(2 )含量的变化及Mg~(2 )、Ca~(2 )比值与电针镇痛的关系。     

八肽胆囊收缩素抗血清对电针耐受的翻转作用

八肽胆囊收缩素(CCK-S)是典型的脑肠肽之一,既存在于肠壁也存在于脑内。向中枢神经系统中注射CCK-8具有对抗针刺镇痛的作用。为了研究长时间电针所引起的电针镇痛逐渐减弱(电针耐受)现象是否与内源性CCK-8释放有关,我们给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射CCK-8抗血清,观察其是否能翻转电针耐受。     

不同频率刺激引起人体脊髓中释放不同的阿片肽

本实验室大量动物实验表明,2Hz电针刺激促使大鼠脊髓中释放甲啡呔,产生镇痛作用;而100Hz电针刺激在大鼠脊髓中释放强啡肽引起镇痛,这一规律是否适用于人体,有待于验证,本工作应用不同频率经皮电刺激(TENS),观察其对人体脑脊液中甲七肽和强啡肽含量的影响。 37名骨科患者,无神经系统异常,年龄在21—62岁,男女均有,在一侧的“合谷”穴