糖皮质激素性骨质疏松大鼠弓状核β-内啡肽免疫反应神经元的变化

目的：观察地塞米松（DEX）致雄性大鼠骨质疏松后,其下丘脑弓状核β-内啡肽（β-endorphin,β-EP）免疫反应神经元的变化。方法：选用4月龄健康雄性SD大鼠16只,采用随机数字表法将大鼠随机分为2组,模型组给予地塞米松磷酸钠注射液以0．1mg／100g体重,肌肉注射,2次／周,连续8周。对照组肌肉注射等量生理盐水,8周后处死取材。通过检测大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的变化判断骨代谢的情况;采用免疫组织化学方法观察弓状核β-EP免疫反应神经元的变化。结果：与对照组相比,模型组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量明显减小（P〈0．05）,骨小梁分离度明显增大（P〈0．01）;模型组大鼠下丘脑弓状核β-EP免疫反应阳性神经元的数量明显减少（p〈0．05）。结论：弓状核β-EP免疫反应阳性神经元数量的减少可能与糖皮质激素性骨盾疏松的形成具有密切的美系。     

骨碎补对去卵巢大鼠骨微结构的保护作用

为观察骨碎补对去卵巢大鼠骨微结构的作用并探讨其可能作用机制,将36只大鼠分为实验组（OVXDF）、模型组（OVX）和假手术组（SHAM）。OVXDF及OVX组去卵巢造模,术后8周,测量3组大鼠骨密度后,OVXDF组给予骨碎补水煎液灌胃,OVX及SHAM组给予生理盐水灌胃,灌胃12周。然后利用Micro-CT测量骨密度BMD(g/cm³)、骨矿含量BMC(g)、骨小梁骨量BV/TV(%)、骨小梁厚度Tb.Th(μm)、骨小梁数量Tb.N(mm^-1)、骨小梁分离度Tb.sp(mm)、结构模型指数SMI,显微镜下观察骨组织显微形态情况,酶联免疫吸附法测定大鼠血清TRAP、MMP-9、CTX-1含量。结果显示大鼠去卵巢后,不仅表现为骨量的降低,同时出现骨微细结构的变化,骨碎补灌胃后可以有效地对抗去卵巢大鼠的骨密度降低及骨微细结构的变化,其作用机制与其抑制骨髓脂肪细胞生成、抑制破骨细胞活性及数量有关。     

骨肽对骨质疏松大鼠的保护作用

研究骨肽对维甲酸所致大鼠骨质疏松的保护作用.采用70 mg/kg维甲酸灌胃给予SD大鼠持续2 w构建骨质疏松模型,分别灌胃给与大鼠40 mg/kg依替膦酸二钠溶液,1.25,2.50和5.00 g/kg骨肽溶液4 w后,取大鼠股骨进行HE染色、骨密度检测、干重与灰重及骨钙磷质量分数测定,取血清和尿液进行生化指标检测.结果显示,模型组大鼠骨密度、骨小梁密度降低,灌胃给予中、高剂量骨肽后显著升高.与模型组比较,3个剂量的骨肽均能显著升高股骨干重与灰重、骨钙磷质量分数;能升高大鼠血清中的骨碱性磷酸酶（BALP）与骨钙素（BGP）的质量分数,降低血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b （TRACP-5b）水平.模型组大鼠尿液中的羟脯氨酸（HOP）质量分数明显升高,灌胃给予低剂量骨肽后显著降低.阳性药在各指标中均表现出明显的治疗效果,不同剂量的骨肽显示出了一定程度的剂量依赖性保护作用,2.50 g/kg骨肽溶液对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗效果最明显.      

仙灵骨葆胶囊对生长期大鼠骨强度的影响

目的 研究仙灵骨葆胶囊对生长期大鼠骨强度的影响。方法 将20只1月龄SPF级SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组和仙灵骨葆组,每组10只。仙灵骨葆组每天灌服378 mg/kg仙灵骨葆胶囊,对照组每天给予等体积蒸馏水。实验期间每两周测一次全身骨密度,待第6周仙灵骨葆组显著高于对照组后安乐死取材。取脏器、股骨、胫骨和椎骨进行病理学分析、骨密度检测、生物力学检测、micro CT分析以及血清生化指标检测。结果 实验期间各组大鼠体质量呈上升趋势,两组间比较并无统计学意义,脏器无明显病理学改变;给药6周后仙灵骨葆组全身骨密度、股骨骨密度和椎骨骨密度都显著高于对照组(P<0.05);仙灵骨葆组股骨最大载荷和屈服强度显著高于对照组(P<0.05),椎骨最大载荷也显著高于对照组(P<0.05);仙灵骨葆组胫骨骨体积分数、骨小梁厚度和骨小梁数显著高于对照组(P<0.05),骨小梁分离度显著低于对照组(P<0.05);与对照组相比,仙灵骨葆组血清OCN含量上升、TRACP-5b含量下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 仙灵骨葆胶囊可能通过抑制骨吸收与促进骨形成...     

低强度脉冲超声波防止废用性骨质疏松症

 肢体长期制动导致的骨质疏松症在临床中较为常见。本实验应用低强度脉冲超声波（LIPU）治疗大鼠废用性骨质疏松,试图探讨LIPU在防止废用性骨质丢失方面的作用及其作用机理。将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,每组10只。髌腱切除组（2组）：切除左侧髌骨和5mm髌韧带,其中一组接受LIPU治疗,一组无治疗;神经切除组（2组）：切除左侧坐骨神经1cm,其中一组接受LIPU治疗,另一组无治疗。超声波治疗组于左侧胫骨近端接受低强度脉冲超声波治疗。所有动物于4周后安乐死,取材。对双侧大鼠胫骨进行骨定量CT（pQCT）检查,测量平均骨密度（aBMD）,以及骨小梁面积、周长,计算骨小梁体积（BV/TV,%）、宽度（Tb. Wi,μm）、数量（Tb. N,mm）和分布（Tb. Sp,μm）。对结果数据进行统计学分析发现,所有动物的aBMD均有减少。在髌腱切除组,经过LIPU治疗的胫骨aBMD没有显著降低（P<0.05）,于神经切除组有减低（0.01相似文献   

补骨脂对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松的治疗

目的 比较补骨脂、补骨脂水提物及水提后剩余部分(下文简称药渣)对大鼠骨质疏松的治疗作用。方法 Wistar大鼠用维甲酸70 mg/kg体质量灌胃14 d造模,然后补骨脂生药、补骨脂水提物及药渣连续灌胃8周。给药结束后用CT扫描进行骨密度分析,给药8周处死动物并进行血清生化检测。结果 给药8周,与模型组相比,各给药组血清生化指标ACP显著下降,骨小梁数升高、骨小梁分离度降低。结论 补骨脂对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有治疗作用,其中等剂量补骨脂药渣作用效果优于水提物和生药。     

低蛋白和高蛋白饲料对大鼠骨代谢的影响

应用骨组织形态计量学的方法观察并比较低蛋白和高蛋白饲料对大鼠骨骼的影响。将 3月龄雄性Sprague Dawley大鼠 18只随机分成 3组 :对照组control(Pr2 0 % )、低蛋白组LPD(Pr8% )、高蛋白组HPD(Pr2 3% )。饲喂按AOAC方法合成的提纯饲料 90d后 ,取左侧胫骨近心端不脱钙骨包埋后 ,进行骨组织形态计量学分析。测得结果为 :与对照组相比 ,LPD骨小梁面积百分率 (%Tb .Ar)减少 5 7% (P <0 .0 1) ,骨量明显减少 ,骨小梁间距 (Tb .Sp)增大185 % (P <0 .0 5 ) ,反映骨形成的指标骨形成率 (BFR TV)明显降低 (P <0 .0 5 ) ,荧光周长百分数 (%L .Pm)、矿化沉积率 (MAR)有降低的趋势 ;HPD亦使大鼠 %Tb .Ar减少 40 % (P <0 .0 5 ) ,呈骨低转化的趋势 ;LPD与HPD相比 ,各项指标都有所增强。由上可知高蛋白和低蛋白饲料都使大鼠骨量明显减少 ,骨结构变差 ,骨强度下降。其中低蛋白饲料对骨形成抑制大于高蛋白饲料。     

柴芩解热颗粒对发热大鼠解热作用及血清TNF-ɑ、IL-1β、PGE2、AVP表达水平的影响

目的 观察柴芩解热颗粒对脂多糖(LPS)致热大鼠的解热作用及血清中肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-1β(IL-1β)、前列腺素E₂(PGE₂)及精氨酸加压素(AVP)表达水平的影响.方法 将60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(生理盐水+灌胃蒸馏水)、模型对照组(LPS造模+灌胃蒸馏水)、小儿柴桂退热颗粒组(LPS造模+灌胃3.6 g/kg小儿柴桂退热颗粒)和柴芩解热颗粒高、中、低剂量组(LPS造模+灌胃2.1 g/kg、1.05 g/kg、0.525 g/kg柴芩解热颗粒),每组10只.直肠测温确定各组大鼠温度变化；腹主动脉取血，分离血清，酶联免疫法(ELISA)检测TNF-ɑ、IL-1β水平；处死大鼠，取下丘脑，检测PGE₂、AVP水平.结果 与模型对照组比较，柴芩解热颗粒高剂量组有显著的解热效果(P<0.01).柴芩解热颗粒高、中、低剂量组均可降低大鼠血清中TNF-ɑ、IL-1β的含量，与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.001);柴芩解热颗粒低剂量组可降低大鼠下丘脑...     

骨质疏松患者FGF23与Crosslaps血清浓度检测与分析

目的:探讨骨质疏松症(Osteoporosis,OP)患者外周血成纤维生长因子23(Fibrobalst growth factor-23,FGF23)、Ⅰ互型胶原交联C末端肽(Crosslaps)与25-(OH)D代谢水平与骨质疏松症的关系.方法:选择骨质疏松女性患者32名,年龄48~90岁(OP组),与21名健康人年龄31~50岁(对照组).采用酶联免疫吸附法检测外周血FGF23,Crosslaps及25-(OH)D水平.采用全自动血液生化分析仪检测血钙、血清无机磷、碱性磷酸酶(Alkaline phosphates,ALP)水平,并对OP患者25-(OH)D与FGF23、Crosslaps、血钙、血磷的相关性进行分析.对53名受试者进行骨密度(Bone mineral density,BMD)测量及医学影像学检测.采集OP患者及健康人股骨骨样进行石蜡包埋、切片、HE染色并观察,采用病理学图像分析系统进行形态计量学分析.结果:与对照组比较,OP组患者血清中FGF23、Crosslaps水平显著升高(P0.05);OP患者血清中25-(OH)D水平与FGF23相关系数为-0.012 2,与Crosslaps相关系数为-0.231 7;通过骨组织形态计量学分析,OP患者骨小梁平均厚度、骨小梁面积百分率较对照组显著减少(P0.05),OP组骨小梁间距较对照组显著增大(P0.05).OP患者左侧股骨颈(Femeralneck,FN),Ward's三角(Ward's)骨密度值与对照组均有显著减少(P0.05).通过影像学检测发现OP组X光片透光度有所增加,骨小梁变细,骨皮质变薄.结论:骨质疏松症患者血清中FGF23,Crosslaps因子水平与25-(OH)D水平存在一定相关性.提示其在骨代谢所引起的血清水平变化,以及三者之间的关系可为骨质疏松症的诊断和治疗提供参考.     

糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠在性别上的差异性研究

目的 研究对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠在性别上的差异性,为该模型的应用提供背景数据。方法 骨质疏松组雌性大鼠和雄性大鼠在第1天~第21天按2.5 mg/kg体质量,第22天~第63天按1 mg/kg体质量肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液,正常对照组大鼠肌肉注射等体积的氯化钠注射液,1次/2 d,持续9周。末次注射 后1 h所有动物麻醉取血和组织,血清检测ALP、Ca、P、维生素D3、降钙素含量;股骨检测骨密度和骨生物力学;胫骨进行病理组织学检查。结果 与正常对照组比较,骨质疏松组的雄性大鼠出现了股骨、腰椎L4骨 密度下降,血清中的ALP升高,钙、磷、降钙素下降,股骨的最大应变和最大负荷下降,胫骨组织病理评分升高,均具有统计学差 异（P < 0.05或P < 0.01 ）;而雌性大鼠只见有股骨骨密度下降、ALP升高、胫骨组织病理评分升高（P < 0. 05或P < 0.01 ）。此外,骨质疏松组雄性动物的骨小梁较该组雌性的减少、疏松和变细,差异均有统计学意义（B<0. 05 ）。结论 制 备GIOP模型,雄性大鼠在症状和骨质疏松指标上较雌性大鼠更为明显、稳定。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中粘附分子的影响

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中粘附分子的影响,探讨该方对血管性痴呆大鼠脑的保护作用。方法：成年Wistar大鼠经筛选、造模后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、喜得镇组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组10只均灌胃给药。A组和B组采用蒸馏水,C组给予喜得镇,D组给予补肾醒脑方。术后第2d、4d、6d测试大鼠学习记忆能力,术后1W采用ELISA法检测大鼠脑组织中粘附分子ICAM-1、VCAM-1 、P-selectin、E-selectin的含量。结果：D组AAR习得率较B组各个时间点均明显提高;与B组相比较,ICAM-1、P-selectin含量差异极其显著(P＜0.01)。结论：补肾醒脑方可有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,控制下调粘附分子的含量,降低血管的炎性反应,从而保护大脑组织。     

川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用

探讨川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用。选择健康SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病（DM）模型组和治疗组。一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg诱发糖尿病。HE染色观察股骨头结构变化;Van Gieson氏染色法观察骨胶原纤维;紫外分光光度法测定醛糖还原酶（AR）、骨羟脯氨酸（B-HYP）和甲状旁腺激素（PTH）的含量。结果,DM模型组大鼠AR和PTH含量显著增高（P〈0．01）,B-HYP含量显著降低（P〈0．01）,胶原纤维减少,川芎嗪可逆转上述改变（P〈0．01）。结果表明,川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松有一定的治疗作用。     

62岁和69岁椎体松质骨表观弹性模量与骨量的关系

为研究松质骨的力学性能与骨量的关系,从62岁和69岁男性第4腰椎椎体取出共90个松质骨样本,用Micro-CT系统扫描后,转换成显微有限元模型,经计算得到主轴方向和非主轴方向的表观弹性模量。结果显示,62岁组椎体松质骨3个正交方向的表观弹性模量都显著大于69岁组。不同年龄、不同方向表观弹性模量与骨量遵循不同的关系式。本研究表明,62岁椎体主轴方向的表观弹性模量的变化主要是由骨量的变化决定的。而随着年龄的增长,无论是主轴方向还是非主轴方向,力学性能的降低更多地受显微结构形态退化的影响。