胞外基质和神经干细胞参与抑郁症发生的作用机制

抑郁症是一种严重的精神疾病,随着社会经济的发展,抑郁症的发病率逐年增加,严重影响人们的健康。抑郁症的发病机制主要是由炎症因子通过上调下丘脑-垂体-肾上腺轴,改变单胺神经传递引起的。研究表明,抑郁症会导致海马神经发生受损、神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖减少以及胞外基质（extracellular matrix, ECM）网络发生改变。文章聚焦ECM和NSCs,分别综述了NSCs增殖通过增强突触信号传递、缓解氧化应激和炎症反应改善抑郁样行为的机制,ECM调节突触可塑性,参与神经元兴奋性传递改善抑郁样行为的机制,ECM与细胞表面受体、细胞因子和生长因子结合调控NSCs增殖,进而阐明了ECM促进NSCs增殖改善抑郁的可能性,为抑郁症治疗提供新的研究思路。