| 梗死后大鼠缺血心肌基因差异表达谱构建 |
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| 引用本文： | 郭春雨,殷惠军,蒋跃绒,薛梅,史大卓.梗死后大鼠缺血心肌基因差异表达谱构建[J].科学通报,2008,53(14):1657-1663. |
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| 作者姓名： | 郭春雨 殷惠军 蒋跃绒 薛梅 史大卓 |
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| 作者单位： | 中国中医科学院西苑医院心血管病中心,北京,100091;中国中医科学院西苑医院心血管病中心,北京,100091;中国中医科学院西苑医院心血管病中心,北京,100091;中国中医科学院西苑医院心血管病中心,北京,100091;中国中医科学院西苑医院心血管病中心,北京,100091 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(批准号: 30572430) |
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| 摘 要： | 为寻找梗死后大鼠缺血心肌差异表达基因, 采用结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支的方法, 建立急性心肌梗死(AMI)模型, 饲养7 d后处死大鼠, 提取正常和缺血心肌总RNA, 应用长标签基因表达系列分析(long serial analysis of gene expression, LongSAGE)构建AMI后大鼠缺血心肌基因差异表达谱, 荧光定量PCR鉴定部分差异基因的表达. 结果显示, 在建立的AMI后缺血心肌和正常心肌组织LongSAGE标签库中, 共获得标签15966个, 正常心肌获得9646个, 梗死后缺血心肌获得9563个. 通过NCBI网站BLAST同源性分析后, 发现新核苷酸序列标签7665个. 与正常组比较, 142个基因在AMI大鼠心肌组织中的表达有显著性差异(P < 0.05), 这些差异基因主要与氧化磷酸化、三磷酸腺苷(ATP)合成、糖异生等能量代谢通路相关. 荧光定量PCR的鉴定结果与LongSAGE差异表达结果基本一致. 结果表明, AMI可引起多基因表达异常, 能量代谢作用通路相关基因的异常表达是造成AMI后心肌损伤的重要分子机制.
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| 关 键 词： | 急性心肌梗死 Wistar大鼠 长标签基因表达系列分析 基因差异表达谱 能量代谢 |
| 收稿时间： | 2008-01-17 |
| 修稿时间： | 2008-05-04 |
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