二苯乙烯苷通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)如何保护TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)损伤。方法体外培养HBMECs,然后用TNF-α分别诱导经TSG以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)处理过的细胞,并检测细胞活力以及NF-κB p65和caspase-3的蛋白水平。结果 TNF-α能诱导HBMECs中NF-κB p65、caspase-3蛋白表达,而TSG则能抑制NF-κB p65、caspase-3的表达。相对于TNF-α单独处理组,用TSG或PDTC处理经TNF-α诱导的HBMECs细胞,能显著提高细胞活力,其机制是通过抑制NF-κB p65、caspase-3的蛋白表达从而起到保护作用。结论 TSG能够通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。