FGF23通过FGFR4激活TGF-β通路促进心肌梗死后肾脏纤维化 |
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引用本文: | 郝慧鑫,李哲.FGF23通过FGFR4激活TGF-β通路促进心肌梗死后肾脏纤维化[J].石河子大学学报,2022(3):376-382. |
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作者姓名: | 郝慧鑫 李哲 |
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作者单位: | 1. 福建医科大学附属第一医院心血管内科;2. 广州医科大学附属市八医院重症医学科 |
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基金项目: | 福建省自然科学基金项目(2020J05253); |
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摘 要: | 目的 心肌梗死(心梗)常伴肾功能下降,然而其病理基础仍不清楚。本研究探讨成纤维生长因子23(FGF23)在心肌梗死小鼠肾脏纤维化进程中的作用,并阐明其作用机制。方法 通过外科手术结扎小鼠心脏前降支构建心肌梗死模型,利用小鼠心脏超声检测心功能变化,ELISA测定小鼠血浆FGF23水平,马松三色染色观察评估肾脏纤维化程度,免疫组化检测肾脏FGF23、成纤维细胞生长因子受体4 (FGFR4)和Klotho蛋白的变化,Western blotting检测小鼠肾脏组织和细胞中FGF23、FGFR4、Collagen I、Vimentin和TGF-β等蛋白的变化。结果 心肌梗死明显上调血浆和肾脏FGF23蛋白水平(P<0.05),心肌梗死后肾脏纤维化明显增加(P<0.05),肾脏FGF23、FGFR4、Collagen I、Vimentin和TGF-β蛋白水平显著上调(P<0.05)。然而,肾脏Klotho水平明显下调(P<0.05)。正常大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)中得到了类似的结果,FGFR4抑制剂(BLU9931)可以降低纤维化相关蛋白的表达(P<0.0...
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关 键 词: | FGF23 心肌梗死 肾脏纤维化 |
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