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CTLA4—Ig诱导免疫耐受的机制及应用研究
作者姓名:郭小荑 邓宇斌 等
作者单位:中山大学中山医学院病理生理学教研室,广州510080
摘    要:CTLA4-Ig作为阻断B7-CD28/CTLA4共刺激通路、诱导抗原特异性T细胞克隆无能的最有效制剂,其作用机制主要有三:抑制T细胞的活化和效应过程、调节Th1/Th2型细胞分化、阻断树突状细胞的分化成熟。对于CTLA4-Ig的应用研究很多,取得一定效果的同时也存在局限性。本从不同途径探讨CTLA4-Ig诱导免疫耐受的作用机理及应用研究,为进一步临床应用提供参考。

关 键 词:应用研究 CTLA4-Ig 免疫耐受 共刺激通路 免疫机制 T细胞 同种异体移植 移植免疫
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