|
|||||
|
|
| IGF2BP3通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进肝癌细胞增殖 | |
| 作者姓名： | 舒敏 刘程豪 侯卜文 杜云峰 黎广 姜慧娇 吴向未 |
| 作者单位： | 1. 石河子大学医学院/国家卫生健康委中亚高发病防治重点实验室;2. 石河子大学医学院第一附属医院 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(81760570); |
| 摘 要： | 目的 探讨IGF2BP3(胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白3)过表达对肝癌细胞增殖的影响及其可能的分子机制,为临床治疗肝癌提供实验基础及理论依据。方法 qRT-PCR和Western Blot检测肝癌细胞系HuH-7、MHCC97H中转染IGF2BP3过表达质粒后IGF2BP3的mRNA和IGF2BP3、AKT、p-AKT、S6、p-S6蛋白表达水平;CCK-8、EdU实验检测细胞的增殖能力;皮下成瘤实验检测IGF2BP3对肿瘤生长作用,免疫组织化学法检测IGF2BP3、Ki67在过表达IGF2BP3组和对照组的表达。结果 在肝癌细胞中转染IGF2BP3过表达质粒后,IGF2BP3的mRNA和蛋白表达水平显著升高且有统计学意义(P<0.001),过表达IGF2BP3促进肝癌细胞增殖(P<0.01);过表达IGF2BP3促进肝癌体内生长,免疫组化显示IGF2BP3、Ki67表达上调;Western Blot结果显示p-AKT、p-S6表达上调;抑制AKT活性后,肝癌细胞增殖能力明显减弱(P<0.01)。结论 过表达IGF2BP3可能通过激活PI3K/AKT/mTOR... |
| 关 键 词： | 肝细胞癌 IGF2BP3 增殖 PI3K/AKT/mTOR |