| p14ARF高表达对γ射线诱导的人黑色素瘤细胞凋亡的影响 |
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| 作者姓名： | 彭丽霞 张伟 柳惠图 何大澄 高萍 |
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| 作者单位： | 彭丽霞（北京师范大学生命科学院,教育部细胞增殖与调控生物学重点实验室,北京,100875）;张伟（北京师范大学生命科学院,教育部细胞增殖与调控生物学重点实验室,北京,100875）;柳惠图（北京师范大学生命科学院,教育部细胞增殖与调控生物学重点实验室,北京,100875）;何大澄（北京师范大学生命科学院,教育部细胞增殖与调控生物学重点实验室,北京,100875）;高萍（北京师范大学生命科学院,教育部细胞增殖与调控生物学重点实验室,北京,100875） |
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| 基金项目： | 本工作为国家重点基础研究发展规划(批准号:G1999053901)和国家自然科学基金(批准号: G39780041) 资助项目. |
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| 摘 要： | 抑癌因子ARF可以激活p53诱导细胞周期的阻断或凋亡. 为阐明ARF在促进细胞凋亡作用中的分子机理, 建立了高表达p14ARF的人黑色素瘤A375细胞模型. 实验表明, p14ARF高表达能促进p53富集在细胞核. 经 γ 射线照射后，发现p14ARF高表达能促进A375细胞凋亡, 促使Smac从线粒体释放到胞质中, p53, Bax, Caspase-3, Caspase-9, p21cip1和p27kip1蛋白水平明显提高, 而Bcl-2和磷酸化的ERK蛋白水平下降. 提示γ 射线辐照下, p14ARF促进A375细胞凋亡是ERK介入的依赖p53的以线粒体为核心的凋亡途径.
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| 关 键 词： | p14ARF p53 γ射线 细胞凋亡 A375细胞 |
| 收稿时间： | 2003-05-15 |
| 修稿时间： | 2003-05-15 |
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