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| CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能 | |
| 引用本文： | 李萍,王宗文,严进,李兆申,蒋春雷,倪鑫,杨勇冀,刘芳,路长林.CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能[J].科学通报,2006,51(2):161-165. |
| 作者姓名： | 李萍 王宗文 严进 李兆申 蒋春雷 倪鑫 杨勇冀 刘芳 路长林 |
| 作者单位： | 1. 第二军医大学,心理学教研室,上海,200433 2. 第二军医大学,长海医院,上海,200433 3. 第二军医大学,应激医学实验室,上海,200433 4. 第二军医大学,基础医学部,上海,200433 |
| 基金项目： | 感谢第二军医大学神经生物学教研室何成教授提供部分CNTF试剂.本工作为国家自然科学基金资助项目（批准号：30270364,30572080）. |
| 摘 要： | 先前我们曾提出, 在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用. 运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游离Ca2+]测定及gp130免疫组化等方法, 以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型, 用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断CNTF已知的经典信号传导途径, 观察CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能, 并探讨其可能机制. 结果表明, L-NMDA可引起海马神经元的损伤反应, CNTF可有效抑制L-NMDA对神经元的毒性作用; 使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号传导途径中JAK/STATs后, CNTF保护海马神经元抵抗L-NMDA的损伤作用仍然存在. L-NMDA可引起海马神经细胞内游离Ca2+浓度(Ca2+]i)迅速升高, CNTF可显著减弱L-NMDA引起的Ca2+]i升高, 阻断CNTF的经典信号传导途径中JAK/STATs并不影响L-NMDA引起的Ca2+]i升高, 表明除了已知的经典信号传导通路, CNTF发挥保护海马神经元作用还有其他信号传导途径, 这一途径与胞内Ca2+]有关. |
| 关 键 词： | CNTF L-NMDA 海马神经元 JAK/STATs PTPi-2 NMDA受体 [Ca2+] |
| 收稿时间： | 2005-06-20 |
| 修稿时间： | 2005-06-202005-11-23 |
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