miR-137通过靶向EGFR调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的作用机制研究

为研究miR-137在宫颈癌细胞中的表达情况,检测其对细胞增殖和凋亡功能的影响并深入探讨其作用机制,采用实时荧光定量PCR检测正常宫颈永生化鳞状细胞及不同宫颈癌细胞中miR-137表达情况;向宫颈癌Ca-Ski细胞中转染miR-137模拟物(miR-137mimics)使其过表达,用CCK8试剂盒检测细胞增殖,用流式技术检测细胞凋亡;并通过软件预测、荧光素酶报告基因及免疫印迹实验验证miR-137靶基因的表达情况。结果发现,miR-137在宫颈癌细胞中表达降低,过表达miR-137能抑制Ca-Ski细胞增殖活力(P0.01)并提高细胞凋亡水平。深入研究其机制发现表皮生成因子受体(EGFR)为其直接作用靶点,过表达EGFR后可逆转miR-137对宫颈癌细胞生物学功能的影响(P0.01)。因此,miR-137可以通过靶向调控EGFR,从而抑制宫颈癌细胞增殖并促进细胞凋亡。