| 摘 要： | 中药脑疏宁是基于中风本虚标实、气血亏虚、痰瘀闭阻的病因确立的活血、利水、通腑、调气的临床经验方,已有研究表明其在大鼠MCAO模型和TBI模型中具有改善脑损伤的作用,但在体外细胞实验上鲜有研究。应用体外分离培养大鼠神经干细胞,探讨脑疏宁对神经干细胞增殖的影响及其相关作用机制。本文采用WST-1法测定经不同浓度(21.4 mg/mL、2.14 mg/mL、214μg/mL、21.4μg/mL、2.14μg/mL、0)脑疏宁分别处理神经干细胞24 h和48 h后,其对细胞增殖的影响;利用U0126建立MAPK/ERK信号通路阻断模型,WST-1法检测脑疏宁对该阻断模型的作用; Western blot法检测脑疏宁处理后细胞中p-ERK1/2蛋白的表达情况。结果表明,与对照组相比,一定浓度范围内的脑疏宁可以显著促进神经干细胞的增殖(P0.05),与浓度呈依赖关系,但高浓度脑疏宁抑制干细胞增殖并使细胞死亡。WST-1结果显示,脑疏宁可以使MAPK/ERK信号通路阻断模型组的干细胞增殖,但其增殖结果不显著。Western blot结果显示,脑疏宁能显著上调MAPK/ERK信号通路中p-ERK1/2的表达,促进ERK1/2磷酸化。适宜浓度的中药脑疏宁可以促进体外培养的神经干细胞增殖,其机制可能与促进MAPK/ERK信号通路中ERK1/2的磷酸化有关。
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