一氧化氮对鱼藤酮诱导神经细胞损伤的调节作用

目的基于SH-SY5Y细胞,建立并优化鱼藤酮诱导的帕金森氏症细胞模型。方法一氧化氮是介导PD病变过程中多巴胺能神经元退变的主要影响因素之一,但采用试剂盒检测鱼藤酮刺激的细胞模型中并未检测到NO的明显改变,使用通用型及神经特异型一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及7-NI,均未对鱼藤酮的毒性作用产生任何调节作用。为了研究NO对于鱼藤酮神经损伤模型的调节作用,我们加入了NO供体GSNO与鱼藤酮共处理细胞。结果 NO的加入使SH-SY5Y神经细胞转为坏死样死亡形态。GSNO与鱼藤酮共处理与单纯鱼藤酮刺激相比,SHSY5Y细胞中的酪氨酸羟化酶蛋白含量及多巴胺水平降低更显著,细胞线粒体膜电位下调幅度更大,α-突触核蛋白有更显著的增加。结论 GSNO的加入能更有效的模拟帕金森氏症中神经元退变的主要特征,是对鱼藤酮诱导模型的有益补充。