| 二甲双胍通过AMPK/FoxO3a信号通路对创伤性脑损伤后炎症因子的调节作用 |
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| 引用本文： | 包海军,王钊.二甲双胍通过AMPK/FoxO3a信号通路对创伤性脑损伤后炎症因子的调节作用[J].科学技术与工程,2021,21(11):4384-4390. |
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| 作者姓名： | 包海军 王钊 |
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| 作者单位： | 徐州医科大学基础医学院法医学教研室,徐州221000 |
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| 基金项目： | 江苏省重点实验室开放课题(JBSL1703)；江苏省普通高校研究生科研、实践创 |
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| 摘 要： | 为探究二甲双胍是否通过腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FoxO3a途径发挥对创伤性脑损伤(traumatic brain inju-ry,TBI)后神经细胞分泌炎症因子的影响.通过将实验小鼠(雄性,C57BL/6)随机分为二甲双胍组、生理盐水组、复合物C组、野生型组和基因敲除组(FoxO3a敲除小鼠),每组20只.并建立伪手术模型,6、12、24 h的TBI模型.应用蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫荧光双染检测的方法,研究了AMPK、FoxO3a、自噬相关蛋白(LC3,P62)和炎症因子(NLRP3,IL-1β)的表达情况,以及LC3和IL-1β的细胞核、细胞质的分布情况.结果表明:与生理盐水组相比较,二甲双胍组p-AMPK/AMPK比值增加,p-FoxO3a/FoxO3a比值降低,自噬水平升高,炎症因子表达降低,而复合物C组则相反;与野生型组相比较,结果提示FoxO3a基因敲除组自噬水平降低,而炎症因子表达水平显著增高.LC3主要表达在细胞质,IL-1β在整个细胞均有分布.可见AMPK的激活和FoxO3a蛋白有利于自噬的发生,二甲双胍可能通过AMPK/FoxO3a信号通路发挥对TBI后炎症因子的抑制作用.
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| 关 键 词： | 创伤性脑损伤 二甲双胍 腺苷单磷酸活化蛋白激酶 自噬 炎症 |
| 收稿时间： | 2020/6/11 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2021/2/5 0:00:00 |
Metformin regulates inflammatory factors after traumatic brain injury through AMPK/FoxO3a signaling |
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| Bao Haijun,Wang Zhao.Metformin regulates inflammatory factors after traumatic brain injury through AMPK/FoxO3a signaling[J].Science Technology and Engineering,2021,21(11):4384-4390. |
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| Authors: | Bao Haijun Wang Zhao |
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| Institution: | xuzhou medical university; Xuzhou Medical University |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | traumatic brain injury metformin ampk autophagy inflammation |
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