| 摘 要： | 为探讨TRPV1在LPS引起的大鼠发热伴疼痛或痛觉过敏中的作用。采用经大鼠侧脑室给予TRPV1受体阻断剂辣椒平(Capsazepine,CPZ)、30 min后腹腔给予LPS诱导发热模型的方法。通过微电脑测温仪和足底疼痛测试仪间断观察大鼠体温(Tc)及痛觉潜伏期的变化;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测给予LPS 6h大鼠POA和L3-L5段DRG部位TRPV1m RNA表达变化。结果显示:与对照组相比,CPZ组Tc和痛觉潜伏期无明显变化;LPS组Tc明显升高,潜伏期明显缩短;CPZ+LPS组Tc显著升高,但潜伏期明显延长。与LPS相比,CPZ+LPS组Tc升高显著,持续时间更久,潜伏期延长更加明显。相比Control组和CPZ组,LPS组POA和DRG部位TRPV1m RNA相对表达量均显著增加,CPZ+LPS组TRPV1m RNA相对表达量在POA部位无明显变化,在DRG部位显著增加。由此可知,正常体温状态下,TRPV1未参与大鼠体温及痛觉过敏的调节;通过阻断TRPV1使发热大鼠体温进一步升高,发热时程延长,痛觉潜伏期延长,表明发热时TRPV1被激活,对LPS诱导的发热具有一定的负调控作用,同时提高了痛觉敏感性;TRPV1可能在外周和中枢共同参与了体温调节和痛觉调制。
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