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E3泛素连接酶Nrdp1优先促进TLR介导的Ⅰ型干扰素产生
引用本文:曹雪涛.E3泛素连接酶Nrdp1优先促进TLR介导的Ⅰ型干扰素产生[J].中国基础科学,2010,12(3):21-23.
作者姓名:曹雪涛
作者单位:中国人民解放军第二军医大学,上海,200433
基金项目:国家973计划项目,国家自然科学基金,国家优博论文基金,上海市科学技术委员会基金 
摘    要:E3泛素连接酶对于固有免疫和获得性免疫非常重要。我们发现E3泛素连接酶Nrdp1通过抑制MyD88依赖的转录因子NF-κB和AP-1的活性并促进激酶TBK1和转录因子IRF3的活性,进而抑制Toll样受体诱发的促炎症细胞因子的产生,但增加了巨噬细胞的干扰素-β分泌。Nrdp1可以直接结合并将MyD88和TBK1多泛素化,进而导致MyD88的降解和TBK1的活化。敲低Nrdp1的表达可抑制MyD88的降解以及TBK1和IRF3的活化。Nrdp1转基因小鼠表现出对脂多糖诱导内毒素休克和对疱疹口炎病毒感染的抗性。上述结果提示,Nrdp1同时具有接头蛋白和E3泛素连接酶的功能,可通过不同的方式调节TLR反应。

关 键 词:Toll样受体  E3泛素连接酶  Ⅰ型干扰素  MyD88  TBK1  炎症

The E3 Ubiquitin Ligase Nrdp1 "Preferentially" Promotes TLR-mediated Production of Type Ⅰ Interferon
Cao Xuetao.The E3 Ubiquitin Ligase Nrdp1 "Preferentially" Promotes TLR-mediated Production of Type Ⅰ Interferon[J].China Basic Science,2010,12(3):21-23.
Authors:Cao Xuetao
Institution:Cao Xuetao The Second Military Medical University(SMMU),Shanghai 200433
Abstract:
Keywords:TBK1
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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