雷公藤甲素通过调控NLRP3通路抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应

目的 基于炎症小体（NLRP3）通路探讨雷公藤甲素（Triptolide TP）抑制小胶质细胞炎性反应的机制。方法 脂多糖（LPS）刺激BV2小胶质细胞促细胞炎症损伤，建立体外模型，观察TP对LPS刺激的小胶质细胞的影响。BV2小胶质细胞分为对照组、LPS诱导的模型组(1 mg/L LPS)、TP组(1 nmol/L TP+1 mg/L LPS)。对照组不做处理，其它组药物作用24 h，镜下观察药物组细胞发生的形态变化并和对照组比较；细胞上清液用Griess法测定一氧化氮(NO)的释放量；免疫荧光染色和Western blot法检测各组细胞间炎症小体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase-1）和白细胞介素-18(IL-18)的水平差别。结果 LPS诱导BV2细胞炎性活化，形态呈阿米巴样，降低细胞活性，促进NO的释放。TP作用后降低NO水平，使NLRP3炎性小体激活受到抑制，NLRP3、ASC、caspase-1和IL-18表达水平低下。结论 TP对小胶质细胞炎性反应有抑制作用，发挥了TP的抗炎作用，抑制了NLRP3炎性小体的活化和表达...