| 瓜蒌皮水提物通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制缺血缺氧大鼠原代心肌细胞的凋亡 |
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| 引用本文： | 杨玉婕,薛慧文,胡超群,孙笛洋,董振飞,赵启韬.瓜蒌皮水提物通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制缺血缺氧大鼠原代心肌细胞的凋亡[J].厦门大学学报(自然科学版),2023(1):111-118. |
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| 作者姓名： | 杨玉婕 薛慧文 胡超群 孙笛洋 董振飞 赵启韬 |
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| 作者单位： | 1. 山东中医药大学药学院;2. 山东中医药大学中医学院 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81573852)；;山东省自然科学基金(ZR2021LZY042,ZR2019BH017)； |
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| 摘 要： | 以激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路、抑制心肌细胞凋亡为切入点，探究瓜蒌皮水提物(TP-W)保护心肌缺血的机制.分离大鼠心肌细胞，通过缺氧气体+无血清培养液培养制造缺血缺氧损伤模型，以模拟急性心肌缺血时的体内心肌细胞环境；同时添加PI3K特异性抑制剂(LY294002)和TP-W处理细胞，利用倒置相差显微镜观察细胞形态，噻唑兰法、末端标记法分别检测细胞存活率及凋亡率，免疫荧光联合免疫印迹方法定位、定量地检测细胞内PI3K、Akt及eNOS蛋白表达及磷酸化水平.结果显示：对上述缺血缺氧损伤的心肌细胞，TP-W可显著改善其生长状态、提高存活率、降低凋亡率；同时显著上调上述3种蛋白表达水平及磷酸化水平，但磷酸化水平均可被LY294002处理显著削弱.可见，激活PI3K/Akt/eNOS信号通路、抑制心肌细胞凋亡可能是TP-W抗心肌缺血的重要机制，也是中药“开胸除痹”的关键生物学内涵.
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| 关 键 词： | 瓜蒌皮 水提物 原代心肌细胞 大鼠 PI3K/Akt/eNOS信号通路 缺血缺氧 |
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