RAS与肥胖性高血压 |
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引用本文: | 吴晓明,姜建国,黄志立,张丽君.RAS与肥胖性高血压[J].中山大学研究生学刊(自然科学与医学版),2008,29(4). |
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作者姓名: | 吴晓明 姜建国 黄志立 张丽君 |
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作者单位: | [1]华南理工大学生物科学与工程学院,广州510641 [2]深圳职业技术学院化生学院,深圳518055 |
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摘 要: | RAS是维持机体血压和电解质平衡的内分泌系统,近年来,研究发现RAS的成分都能在脂肪组织中表达,且ANGII作为脂肪分化与代谢的营养因子。本文分析脂肪组织中血管紧张素原与肥胖和高血压的关联,综述了血管紧张素Ⅱ对脂肪细胞细胞分化代谢的影响及调节机理,探讨RAS对肥胖性高血压形成的影响。分析表明RAS对肥胖性高血压具有一定的诱导作用,且其对肥胖的诱导大都由AT1R介导,同时AT1R和AT2R对肥胖的形成也具有拮抗作用。从而对肥胖性高血压的病理机制的探索以及治疗提供新思路。
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关 键 词: | 肾素-血管紧张素系统 脂肪组织 高血压 肥胖 |
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