| HL-60多药抗性细胞抗HT诱导凋亡机制的研究 |
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| 引用本文： | 程洪艳,李素文,张鸿卿,薛绍白. HL-60多药抗性细胞抗HT诱导凋亡机制的研究[J]. 北京师范大学学报(自然科学版), 2004, 40(1): 102-107 |
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| 作者姓名： | 程洪艳 李素文 张鸿卿 薛绍白 |
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| 作者单位： | 北京大学人民医院妇科肿瘤中心,100044,北京;北京师范大学生命科学院细胞研究所,100875,北京 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，教育部实验室基金 |
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| 摘 要： | 用1mg·L-1三尖杉酯碱(Harringtoning,HT)处理人早幼粒急性白血病HL-60细胞2h,诱导细胞出现明显的凋亡(Apoptosis,Apo)形态学和生化特征,包括染色质凝集、Caspase-3(天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3)活化、DNA断裂等.来自HL-60的多药抗性细胞HR20和HT9抗HT诱导的凋亡,一般认为是P-糖蛋白(P-GP-170)对药物的外排作用引起细胞对凋亡的抗性.但用2mg·L-1 CsA(Cysclosporine A)逆转抗性细胞对药物的外排作用,1mg·L-1 HT作用48h仍不能诱导HR20和HT9细胞凋亡,说明HR20和HT9多药抗性细胞抗HT诱导凋亡的机制不仅仅在于细胞膜上的P-糖蛋白对药物的外排作用,可能还有凋亡相关因子或其他因素参与作用.Caspase-3是细胞凋亡通路中的一个中心环节,HR20和HT9抗HT诱导的Caspase-3活化,这可能是HR20和HT9不能凋亡的一个重要原因.
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| 关 键 词： | 三尖杉酯碱 多药抗性 天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3 细胞凋亡 P-糖蛋白 |
| 修稿时间： | 2003-07-07 |
STUDY ON THE ANTI-APOPTOTIC MECHANISM OF MULTIDRUG-RESISTANT CELLS HR20 AND HT9 DERIVED FROM HL-60 CELL |
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| Cheng Hongyan Li Suwen Zhang Hongqing Xue Shaobai. STUDY ON THE ANTI-APOPTOTIC MECHANISM OF MULTIDRUG-RESISTANT CELLS HR20 AND HT9 DERIVED FROM HL-60 CELL[J]. Journal of Beijing Normal University(Natural Science), 2004, 40(1): 102-107 |
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| Authors: | Cheng Hongyan Li Suwen Zhang Hongqing Xue Shaobai |
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| Keywords: | Harringtoning(HT) multidrug-resistance Caspase-3 cell apoptosis P-glycoprotein |
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