| 膜去极化激活的PKC抑制依赖生肌素的AChRγ基因启动子活性 |
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| 引用本文： | 党喜同,贾弘禔.膜去极化激活的PKC抑制依赖生肌素的AChRγ基因启动子活性[J].科学通报,1997,42(13):1424-1428. |
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| 作者姓名： | 党喜同 贾弘禔 |
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| 作者单位： | 北京医科大学生物化学与分子生物学系 北京100083 |
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| 摘 要： | 烟碱样乙酰胆碱受体（Acetylcholine receptor,AChR）是由4种亚基组成的五聚体,其表达受神经电活动控制。胚胎期神经植入前,AChR弥散分布于肌细胞表面;突触发生后,突触外AChR表达受抑制,而集中于突触后膜表达。出生后去神经或用特异的Na~ 通道阻断剂阻断电活动可引起骨骼肌组织突触外AChR mRNA明显升高。电刺激去神经的肌肉又可使突触外AChR基因表达关闭。因此,有关膜去极化与AChR基因转录激活的偶联机制研究已成为当前愈发感兴趣的课题。Klarsfeld等利用特异的阻断剂证明,电活动抑制AChR的生物合成涉及Ca~（2 ）和PKC的作用。huang等发现,Ca~（2 ）通过去极化的膜由L型钙离子通道进入胞浆,可引起AChR基因快速失活;膜去极化可引起核内PKC活性升高,进而导致AChR基因表达所必需的1个因子磷酸化而失活。Neville等根据神经和电刺激后基因表达动力
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| 关 键 词： | PKC 生肌素 AChRγ启动子 去极化 兴奋-转录偶联 |
| 收稿时间： | 1996-09-10 |
| 修稿时间： | 1996-12-14 |
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