| PKB与SMAD3相互作用调节前列腺癌细胞株PC-3对TGF-β的敏感性 |
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| 作者姓名： | 李伟 辛殿祺 郭应禄 |
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| 作者单位： | 北京大学第一医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究所,北京,100034;北京大学第一医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究所,北京,100034;北京大学第一医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究所,北京,100034 |
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| 基金项目： | 致谢 感谢清华大学生物系分子细胞实验室陈晔光教授及全体同学在实验材料和实验操作中提供的指导及便利. |
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| 摘 要： | 前列腺癌对TGF-β诱导的生长抑制不敏感, 而PI3K-PKB信号通路在大多数前列腺癌中高度活化. 通过生长抑制实验和荧光素酶报告基因系统发现, PI3K-PKB信号通路抑制前列腺癌细胞PC-3对TGF-β诱导的生长抑制和细胞周期停滞的反应; PI3K-PKB信号通路抑制TGF-β诱导的基因转录. 免疫共沉淀结果显示, PKB与Smad3之间存在蛋白质相互作用, 两者之间的相互作用是通过Smad3的MH2和Linker结构域介导的; TGF-β减弱PKB与Smad3的结合, 胰岛素(模拟PKB活化)增强两者的结合; PKB与Smad3的结合是PKB激酶活性依赖的, 丧失激酶活性的PKB不能与Smad3相互作用. 结果表明, 前列腺肿瘤丧失对TGF-β的敏感性与PI3K-PKB 信号通路的过度活化明显相关. PI3K-PKB 信号通路通过PKB与Smad3的结合抑制TGF-β诱导的生长抑制和基因转录.
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| 关 键 词： | 蛋白激酶B 转化生长因子β 蛋白质相互作用 前列腺癌 |
| 收稿时间： | 2005-12-23 |
| 修稿时间： | 2005-12-232006-04-05 |
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