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| 阿尔茨海默病发病的分子机制研究进展 | |
| 引用本文： | (顾明,(王晓民,(穆援越,(范明.阿尔茨海默病发病的分子机制研究进展[J].科学通报,1998,43(22):2363-2370. |
| 作者姓名： | (顾明 (王晓民 (穆援越 (范明 |
| 作者单位： | [1]北京医科大学神经科学研究所 [2]军事医学科学院基础医学研究所 |
| 摘 要： | 阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性病变的疾病，其病因不清。ＡＤ最显著的神经病理组织学特征是老年斑和神经原纤维缠结。现已发现，β－淀粉样蛋白在老年斑的形成过程中起十分重要的作用；Ｔａｕ蛋白的异常磷酸化是神经原纤维缠结的主要原因；载脂蛋白Ｅ与ＡＤ发病相关。此外，ＡＤ病变的第３种病理现象ＡＭＹ斑块可能代表一种新的病因。早老蛋白及蛋白质样传染颗粒亦与ＡＤ有一定联系。现就ＡＤ发病的分子机制的研究进展作一综 |
| 关 键 词： | 老年斑 神经原纤维缠结 神经病理 早老性痴呆 |
| 收稿时间： | 1998-03-04 |
| 修稿时间： | 1998-04-30 |
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