| AKT通过调控FASN的脂质代谢促进小鼠肝脏肿瘤的形成 |
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| 引用本文： | 喻兆阳,薛慧颖.AKT通过调控FASN的脂质代谢促进小鼠肝脏肿瘤的形成[J].福建师范大学学报(自然科学版),2019(3). |
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| 作者姓名： | 喻兆阳 薛慧颖 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部;华中科技大学同济医学院药学院 |
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| 摘 要： | 使用尾静脉高压注射基因转染技术将不同质量AKT基因转染至FVB/N小鼠肝脏,探讨不同AKT表达量对AKT/Ras介导的小鼠肝癌发生发展的影响.随机将6周龄雌性FVB/N小鼠分为3组,对照组尾静脉高压注射空载体质粒,模型组A尾静脉高压注射75μg AKT、75μg Ras质粒,模型组B尾静脉高压注射150μg AKT质粒、75μg Ras质粒.并在小鼠造模后第2、4、6周处死小鼠,记录体质量并取肝脏组织称肝质量,检测血清ALT、AST水平,观察并记录肝癌生长情况.最后检测小鼠肝脏AKT、p-AKT、FASN和Ras的表达情况,并检测3组小鼠肝脏脂肪累积变化情况.结果显示,在2周时模型组A与模型组B小鼠血清中ALT和AST水平均呈不同程度的升高,提示有肝功能损伤,但两组间无显著差异.两模型组小鼠肝脏均形成肿瘤,但模型组A小鼠体质量、肝脏质量、肿瘤结节数量和大小明显低于模型组B小鼠.AKT基因可明显增加小鼠肝脏组织FASN的表达,并提高小鼠肝脏组织脂质累积量,促进小鼠肝癌的发生和发展.
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