莪术醇通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬抑制乳腺癌细胞的增殖活性

目的 探讨莪术醇对乳腺癌细胞增殖的影响及可能作用机制。方法 MTT法检测不同浓度莪术醇对MCF-7细胞增殖的影响，计算半数抑制浓度(IC₅₀)；细胞分为对照组、莪术醇组、740Y-P组和莪术醇+740Y-P组，检测细胞克隆形成能力、细胞凋亡情况、细胞自噬情况及相关蛋白表达。结果 莪术醇可抑制MCF-7细胞增殖，IC50为50.63μmol/L。与对照组比较，740Y-P组细胞克隆形成数、p62、脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达升高，凋亡率、Beclin1蛋白、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/LCⅠ降低，莪术醇组上述指标与740Y-P组趋势相反；而莪术醇+740Y-P能逆转莪术醇对细胞的抑制作用。结论 莪术醇可抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖，可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活自噬有关。